Définition — Critères de Berlin (2012)
Le diagnostic de SDRA repose sur la réunion des 4 critères de Berlin, tous obligatoires :
- Délai : survenue ou aggravation dans les 7 jours suivant l'agression clinique identifiée
- Imagerie : opacités bilatérales non entièrement expliquées par des épanchements, atélectasies ou nodules
- Origine non cardiaque : insuffisance respiratoire non entièrement expliquée par une cardiopathie ou une surcharge hydrique (si doute : échocardiographie)
- Hypoxémie : rapport PaO₂/FiO₂ mesuré avec PEEP ≥ 5 cmH₂O
Classification selon la sévérité
| Forme | PaO₂/FiO₂ | PEEP minimale |
|---|
| Légère | 200–300 mmHg | ≥ 5 cmH₂O |
| Modérée | 100–200 mmHg | ≥ 5 cmH₂O |
| Sévère | < 100 mmHg | ≥ 5 cmH₂O |
Physiopathologie
Phase exsudative (J0–J7)
- Lésion alvéolaire diffuse (LAD) : destruction des pneumocytes de type I
- Œdème intra-alvéolaire riche en protéines par rupture de la barrière alvéolo-capillaire
- Activation massive des neutrophiles → libération de médiateurs pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α)
- Dépôts de fibrine formant les membranes hyalines caractéristiques
- Vasoconstriction hypoxique, hypertension artérielle pulmonaire
Phase proliférative (J7–J21)
- Prolifération des pneumocytes de type II (rôle réparateur)
- Organisation de l'exsudat fibrineux
- Début de fibrose ; amélioration clinique possible dans les formes favorables
Phase fibrotique (> J21 en cas d'évolution défavorable)
- Fibrose pulmonaire irréversible avec destruction de l'architecture alvéolaire
- Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires
Mécanismes clés
- Baby lung : seule ~30% de la masse pulmonaire reste aérée et recrutée ; la ventilation normale se concentre sur ce "petit poumon"
- VILI (Ventilator-Induced Lung Injury) : lésions induites par la ventilation — volutrauma (surdistension), atélectrauma (ouverture/fermeture cyclique des alvéoles)
- Biotrauma : libération systémique de médiateurs inflammatoires pulmonaires → risque de défaillance multiviscérale
Étiologies
Causes pulmonaires directes
- Pneumonie bactérienne (Staphylocoque, Pneumocoque, BGN, Légionelle)
- Pneumonie virale (grippe, SARS-CoV-2/COVID-19, autres virus respiratoires)
- Inhalation (liquide gastrique, fumées, substances caustiques)
- Noyade
- Contusion pulmonaire (traumatisme thoracique)
Causes extrapulmonaires
- Sepsis — étiologie la plus fréquente (40–50% des cas)
- Choc (hémorragique, cardiogénique)
- Pancréatite aiguë sévère
- TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) — transfusions massives
- Brûlures étendues
- Polytraumatisme, éclampsie
Diagnostic
Clinique
- Détresse respiratoire aiguë : dyspnée, tachypnée (> 25/min), tirage
- Hypoxémie sévère réfractaire à l'O₂ nasal
- Diminution de la compliance pulmonaire (poumon raide)
- Cyanose
Paraclinique
- Gazométrie artérielle : rapport PaO₂/FiO₂ selon classification Berlin
- Radiographie thorax : opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, non confluentes
- TDM thoracique : infiltrats hétérogènes — zones consolidées déclives, zones aérées antérieures (baby lung visible)
- Bilan infectieux si cause infectieuse suspectée (hémocultures ×2, ECBC, procalcitonine)
Diagnostic différentiel prioritaire
- OAP cardiogénique : BNP/NT-proBNP élevé, échocardiographie (dysfonction VG, HTAP), pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg — à éliminer systématiquement
- Pneumonie unilatérale (ne remplit pas le critère bilatéralité de Berlin)
- Épanchements pleuraux bilatéraux isolés
Prise en charge ventilatoire — Ventilation protectrice (ARDSNet)
Intubation orotrachéale (IOT) + sédation profonde (RASS –3/–4) + analgésie systématique
Paramètres obligatoires
- Volume courant (VT) : 6 ml/kg de poids idéal théorique (PIT)
PIT ♂ = 50 + 0,91 × [taille(cm) − 152,4] | PIT ♀ = 45,5 + 0,91 × [taille(cm) − 152,4]
Ne jamais utiliser le poids réel. Descendre jusqu'à 4 ml/kg si Pplat > 30 cmH₂O. - Pression plateau (Pplat) : ≤ 30 cmH₂O — mesurée en occlusion de fin d'inspiration
- PEEP : titrée selon tables PEEP/FiO₂ (table basse : SDRA léger–modéré ; table haute : SDRA sévère)
- FiO₂ : titrée pour SpO₂ cible 88–95% (éviter hyperoxie)
- Fréquence respiratoire : jusqu'à 35/min pour maintenir pH > 7,25
Décubitus ventral (DV)
- Indication : PaO₂/FiO₂ < 150 mmHg malgré FiO₂ > 0,6 et PEEP optimisée
- Durée : ≥ 16h/j — séances répétées jusqu'à amélioration (P/F > 150 en décubitus dorsal)
- Référence : étude PROSEVA (Guérin C et al., NEJM 2013) — mortalité à 28j : 16% DV vs 32% DD (p < 0,001)
ECMO veino-veineuse (VV)
- Indication : PaO₂/FiO₂ < 80 mmHg malgré optimisation ventilatoire maximale (DV + NO inhalé + curares)
- Dernier recours — centres experts uniquement
- Référence : étude EOLIA (Combes A et al., NEJM 2018)
Traitements adjuvants
Curares (bloc neuromusculaire)
- Cisatracurium en continu pendant 48h pour SDRA modéré à sévère
- Indication : lutte contre le respirateur, asynchronies sévères
- Étude ACURASYS (Papazian, 2010) : ↓ mortalité — résultat non confirmé par ROSE (2019) — débat persistant
NO inhalé
- Améliore transitoirement l'oxygénation (+20 mmHg sur P/F)
- Pas de bénéfice sur la mortalité — réservé aux hypoxémies réfractaires comme pont vers DV ou ECMO
Corticoïdes
- Méthylprednisolone : discuté en phase proliférative (> J7) pour réduire la durée de ventilation
- Pas de consensus — contre-indiqués si infection non contrôlée
Gestion hydrique
- Restriction hydrique stricte après stabilisation hémodynamique initiale
- Étude FACTT (Wiedemann, 2006) : stratégie conservatrice → ↑ jours sans ventilation mécanique
Traitement de la cause sous-jacente — PRIORITÉ ABSOLUE : antibiothérapie adaptée si infection, drainage chirurgical si nécessaire, arrêt du médicament en cause si SDRA médicamenteux.
Pronostic
- Mortalité globale : 30–40% (SDRA léger ~27%, modéré ~32%, sévère ~45%)
- Facteurs de mauvais pronostic : âge avancé, immunodépression, défaillance multiviscérale, cause non contrôlée
Séquelles à long terme (PICS — Post-Intensive Care Syndrome)
- Fibrose pulmonaire : trouble ventilatoire obstructif/restrictif résiduel, ↓ DLCO
- Troubles cognitifs : déficits mnésiques, troubles de l'attention (hypoxémie prolongée + sédation + neuro-inflammation)
- PTSD : stress post-traumatique chez ~25% des survivants
- Faiblesse musculaire : neuromyopathie de réanimation (curares, alitement, catabolisme)
Références scientifiques
- ARDS Definition Task Force, Ranieri VM et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–33.
- Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSNet). Ventilation with lower tidal volumes for acute lung injury and the ARDS. N Engl J Med. 2000;342(18):1301–8.
- Guérin C, Reignier J, Richard JC et al. (PROSEVA). Prone positioning in severe ARDS. N Engl J Med. 2013;368(23):2159–68.
- Papazian L, Forel JM, Gacouin A et al. (ACURASYS). Neuromuscular blockers in early ARDS. N Engl J Med. 2010;363(12):1107–16.
- Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR et al. (FACTT). Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(24):2564–75.
- Combes A, Hajage D, Capellier G et al. (EOLIA). Extracorporeal membrane oxygenation for severe ARDS. N Engl J Med. 2018;378(21):1965–75.
- SRLF/ESICM. Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge du SDRA. 2022.