Œdème aigu du poumon cardiogénique

Urgence respiratoire et hémodynamique · Diagnostic clinique, échographique et biologique · VNI, nitrés, diurétiques, traitement causal

Définition

L'œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique est une insuffisance respiratoire aiguë par accumulation rapide de liquide dans l'interstitium puis les alvéoles pulmonaires, secondaire à une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche et de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire. Il s'intègre le plus souvent dans le spectre de l'insuffisance cardiaque aiguë.

Urgence vitale : hypoxémie, épuisement respiratoire, troubles du rythme, ischémie myocardique, choc cardiogénique.
Diagnostic initial clinique : dyspnée aiguë, orthopnée, polypnée, crépitants bilatéraux, désaturation, signes de congestion et terrain cardiovasculaire.
Confirmation et orientation : échographie pulmonaire, BNP/NT-proBNP, ECG, radiographie thoracique, gaz du sang, échocardiographie transthoracique (ETT).
Traitement immédiat : position assise, oxygène titré, CPAP/VNI précoce si détresse ou hypoxémie, vasodilatateurs si pression artérielle suffisante, diurétiques si surcharge, traitement du facteur déclenchant.

Physiopathologie

Le mécanisme central est l'augmentation aiguë de la pression auriculaire gauche et de la pression veineuse pulmonaire. Lorsque la capacité de drainage lymphatique est dépassée, l'eau et les protéines pauvres diffusent vers l'interstitium, puis franchissent la barrière alvéolo-capillaire : baisse de compliance pulmonaire, effet shunt, hypoxémie, majoration du travail respiratoire et activation sympathique.

Étape	Conséquence clinique	Conséquence thérapeutique
Hausse brutale des pressions de remplissage VG	Dyspnée, orthopnée, crépitants, hypertension fréquente	Vasodilatation veineuse/artérielle si PAS suffisante
Transsudation interstitielle	Polypnée, baisse compliance, lignes B en échographie	CPAP/VNI pour recruter les alvéoles et réduire pré/postcharge
Inondation alvéolaire	Hypoxémie, expectoration mousseuse, râles diffus	Oxygène, pression expiratoire positive, surveillance rapprochée
Congestion rénale et activation neuro-hormonale	Oligurie, résistance diurétique, rétention sodée	Furosémide IV adapté à l'exposition antérieure et à la réponse
Bas débit ou choc cardiogénique	Marbrures, confusion, lactate élevé, hypotension	Noradrénaline ± dobutamine, ETT urgente, revascularisation/assistance si besoin

Étiologies et facteurs déclenchants

Ischémie myocardique : SCA ST+ ou non ST+, complication mécanique d'infarctus, dysfonction ventriculaire gauche aiguë.
Hypertension artérielle aiguë : OAP hypertensif, souvent très rapide, avec redistribution vasculaire plus que surcharge hydrosodée massive.
Troubles du rythme : fibrillation atriale rapide, tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, bradycardie sévère ou BAV.
Valvulopathies aiguës ou décompensées : insuffisance mitrale aiguë, rétrécissement aortique serré, insuffisance aortique aiguë, dysfonction de prothèse.
Insuffisance cardiaque connue : défaut d'observance, excès sel/eau, arrêt diurétique, iatrogénie (AINS, corticoïdes, glitazones), progression de cardiopathie.
Agressions intercurrentes : infection, anémie, embolie pulmonaire associée, insuffisance rénale aiguë, surcharge de perfusion, sevrage ou intoxication, dysthyroïdie.
Cardiomyopathies : myocardite, tako-tsubo, cardiomyopathie du péripartum, cardiopathie restrictive ou amylose, dysfonction diastolique du sujet âgé.

Clinique

Recherche	Éléments évocateurs	Signes de gravité
Respiration	Dyspnée brutale, orthopnée, toux, oppression, crépitants bilatéraux, sibilants possibles	FR > 30/min, SpO₂ < 90 %, cyanose, tirage, balancement thoraco-abdominal, silence auscultatoire
Circulation	HTA fréquente, tachycardie, galop B3, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, œdèmes	PAS < 90 mmHg, marbrures, extrémités froides, oligurie, lactate élevé, douleur thoracique, trouble du rythme
Neurologie	Anxiété, agitation liée à l'hypoxémie	Confusion, somnolence, coma : hypercapnie, hypoxémie ou choc jusqu'à preuve du contraire
Terrain	Insuffisance cardiaque, HTA, coronaropathie, valvulopathie, insuffisance rénale, âge élevé	Grossesse/post-partum, immunodépression, infarctus récent, valvulopathie connue, dialyse, anticoagulation

L'auscultation peut être trompeuse : des sibilants diffus peuvent mimer un asthme cardiaque, et les crépitants peuvent manquer chez le patient obèse, emphysémateux ou très précoce. La réponse rapide à la CPAP et aux vasodilatateurs soutient le diagnostic, mais ne remplace pas l'identification du déclencheur.

Examens complémentaires

Au lit du patient

ECG 12 dérivations immédiat : SCA, troubles du rythme, hypertrophie, séquelles, troubles conductifs ; répéter si douleur ou évolution.
Échographie pulmonaire : lignes B bilatérales diffuses, régulières et symétriques, souvent avec glissement pleural conservé ; épanchements pleuraux possibles. Une ligne B est un artefact vertical partant de la ligne pleurale, effaçant les lignes A et se déplaçant avec le glissement.
ETT ciblée puis complète : FEVG, fonction VD, pressions de remplissage, valvulopathie, cinétique segmentaire, tamponnade, complications mécaniques d'infarctus, estimation de pression pulmonaire.
Monitorage : SpO₂, PA non invasive rapprochée ou invasive si choc, fréquence respiratoire, rythme cardiaque, diurèse horaire, score de conscience.

Biologie

Examen	Apport	Limites
BNP ou NT-proBNP	Valeur d'exclusion élevée : BNP < 100 pg/mL ou NT-proBNP < 300 pg/mL rend l'insuffisance cardiaque aiguë peu probable	Élevés avec âge, fibrillation atriale, insuffisance rénale, embolie pulmonaire, sepsis ; plus bas en obésité
Gaz du sang artériel ou veineux selon gravité	Hypoxémie, hypocapnie initiale, hypercapnie en épuisement ou BPCO associée, acidose lactique si choc	Ne doit pas retarder CPAP/VNI ou traitement si détresse évidente
Troponine ultrasensible	Recherche SCA ou souffrance myocardique ; interpréter avec ECG, cinétique et clinique	Peut être modérément élevée dans l'insuffisance cardiaque aiguë sans occlusion coronaire
Créatinine, urée, ionogramme, kaliémie, magnésium	Guide diurétiques, IEC/ARA2/ARNI, correction hydro-électrolytique, troubles du rythme	Une insuffisance rénale augmente les peptides natriurétiques et complique la réponse diurétique
NFS, CRP ± PCT, hémostase, bilan hépatique	Anémie, infection, anticoagulation, congestion hépatique, préparation geste invasif	Les anomalies inflammatoires n'excluent pas une cause cardiogénique

Imagerie

Radiographie thoracique : cardiomégalie, redistribution vasculaire, lignes de Kerley B, œdème interstitiel/alvéolaire péri-hilaire en ailes de papillon, épanchements pleuraux ; peut être normale au tout début.
Scanner thoracique : non systématique ; utile si doute avec embolie pulmonaire, pneumonie, dissection aortique, SDRA ou absence d'amélioration.
Coronarographie : urgente si SCA ST+, choc avec suspicion ischémique, troubles du rythme ventriculaire ou douleur/ECG/troponine compatibles avec occlusion coronaire.

OAP cardiogénique ou SDRA ?

Critère	OAP cardiogénique	SDRA
Mécanisme	Œdème hydrostatique par pression capillaire pulmonaire élevée	Œdème lésionnel par perméabilité alvéolo-capillaire augmentée
Contexte	Cardiopathie, HTA, SCA, FA rapide, valvulopathie, surcharge	Sepsis, pneumonie, inhalation, pancréatite, trauma, transfusion, choc
Échographie pulmonaire	Lignes B diffuses plutôt homogènes, plèvre régulière, épanchements fréquents	Lignes B hétérogènes, zones épargnées, condensations sous-pleurales, plèvre irrégulière
Biologie/ETT	BNP/NT-proBNP souvent élevés, dysfonction VG/valvulaire ou pressions de remplissage élevées	Peptides variables ; ETT non suffisante pour expliquer l'hypoxémie
Évolution	Amélioration souvent rapide sous CPAP, nitrés et décongestion	Hypoxémie souvent persistante, besoin de stratégie ventilatoire protectrice

Les deux tableaux peuvent coexister : sepsis chez insuffisant cardiaque, remplissage excessif, infarctus compliqué d'aspiration. Le diagnostic de SDRA exige que l'insuffisance respiratoire ne soit pas entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge hydrique ; l'ETT est alors un examen clé.

Prise en charge initiale

Mesures immédiates

Appel renfort, installation assise jambes pendantes si tolérée, scope, défibrillateur disponible, deux voies veineuses, bilan et ECG sans retarder le traitement.
Oxygène si SpO₂ < 90 % ou détresse : viser SpO₂ 92–96 %, ou 88–92 % si risque d'hypercapnie chronique ; éviter l'hyperoxie prolongée.
Arrêter apports hydrosodés inutiles, rechercher traitement pris (diurétiques, inhibiteurs PDE5, anticoagulants, AINS), peser la balance remplissage/décongestion.
Traiter le déclencheur dès le début : SCA, poussée hypertensive, FA rapide, infection, anémie, insuffisance rénale, défaut d'observance, valvulopathie aiguë.

CPAP et VNI

Modalité	Réglages pratiques	Indications et surveillance
CPAP	Débuter à 5–7,5 cmH₂O, augmenter à 10 cmH₂O selon dyspnée, SpO₂ et tolérance ; FiO₂ titrée pour SpO₂ cible	OAP hypoxémique ou détresse sans hypercapnie majeure ; diminue précharge/postcharge et recrute les alvéoles
VNI BiPAP	EPAP 5–8 cmH₂O ; aide inspiratoire 5–10 cmH₂O au départ, ajuster pour volume courant ≈ 6–8 mL/kg de poids idéal et baisse FR ; FiO₂ titrée	Hypercapnie, fatigue respiratoire, BPCO associée, travail inspiratoire important
Échec	Réévaluer à 15–30 min : FR, SpO₂, conscience, pH/PaCO₂, PA, fuites, synchronie	Intubation si arrêt, coma, vomissements, choc non contrôlé, hypoxémie réfractaire, épuisement, agitation empêchant la VNI

Ne pas retarder la pression positive chez un patient en détresse : elle corrige l'hypoxémie, réduit le retour veineux, abaisse la postcharge du VG et diminue le travail respiratoire. La VNI est contre-indiquée en cas de trouble majeur de conscience non protégeant les voies aériennes, vomissements actifs, arrêt respiratoire, instabilité hémodynamique extrême non contrôlée ou impossibilité de surveillance.

Vasodilatateurs nitrés

Les nitrés sont prioritaires dans l'OAP hypertensif ou avec PAS conservée, car ils réduisent rapidement précharge puis postcharge. Ils sont contre-indiqués si hypotension, infarctus du ventricule droit suspect, sténose aortique très serrée mal tolérée, prise récente d'inhibiteur de phosphodiestérase 5 ou choc non stabilisé.

Médicament	Posologie	Points de sécurité
Trinitrine IV (nitroglycérine)	Début 5–10 µg/min IVSE ; augmenter par paliers de 5–10 µg/min toutes les 3–5 min selon PA et dyspnée ; doses usuelles 20–100 µg/min, parfois davantage en OAP hypertensif sous surveillance	Surveiller PA toutes les 2–5 min au titrage ; éviter si PAS < 110 mmHg ou chute rapide
Dinitrate d'isosorbide IV	Début 1 mg/h IVSE ; augmenter par paliers de 1 mg/h toutes les 10–15 min ; doses usuelles 2–10 mg/h selon PA et réponse	Mêmes contre-indications que trinitrine ; céphalées, hypotension, tachyphylaxie possible
Voie sublinguale en attente IV	Trinitrine 0,3–0,4 mg sublingual ou spray, répéter toutes les 5 min jusqu'à 3 prises si PAS reste élevée et patient conscient	Ne remplace pas l'IVSE en détresse persistante ; vérifier inhibiteurs PDE5 et PAS avant chaque prise

Objectif pratique : améliorer dyspnée et travail respiratoire, réduire progressivement une PAS très élevée d'environ 20–25 % la première heure sans descendre sous 110 mmHg ni provoquer de signes d'hypoperfusion.

Diurétiques de l'anse

Le furosémide IV est indiqué lorsqu'il existe une surcharge hydrosodée ou une congestion persistante. Dans l'OAP hypertensif très brutal, la redistribution volémique domine parfois : CPAP et nitrés doivent précéder ou accompagner le diurétique, sans attendre une diurèse immédiate.

Situation	Dose initiale de furosémide IV	Réévaluation
Patient naïf de diurétique	20–40 mg IV lent	Objectif : diurèse dans les 2 h, baisse dyspnée, décongestion sans hypotension
Patient déjà sous diurétique de l'anse	Dose IV au moins équivalente à la dose orale quotidienne, souvent 1–2 fois cette dose	Si réponse insuffisante : doubler la dose, perfusion continue ou association thiazidique selon contexte spécialisé
Insuffisance rénale ou congestion sévère	Doses plus élevées souvent nécessaires, titrées à la diurèse et à la tolérance	Surveiller créatinine, kaliémie, natrémie, magnésium, pression artérielle, poids, entrées/sorties

Si absence de diurèse ou décongestion insuffisante à 2 h malgré dose initiale adaptée : vérifier PA, perfusion rénale, obstacle urinaire, observance antérieure et apports ; doubler la dose IV suivante ou discuter perfusion continue/association thiazidique en unité monitorée.

OAP hypertensif versus bas débit

Profil	Priorité	À éviter
OAP hypertensif, chaud, PAS élevée	Assis, CPAP/VNI précoce, trinitrine IVSE rapidement titrée, furosémide si surcharge vraie ou traitement chronique	Attendre la diurèse comme traitement principal ; faire chuter brutalement la PA ; retarder les nitrés sans contre-indication
OAP à PAS normale ou congestion hydrosodée	Oxygène/CPAP selon gravité, furosémide IV adapté, nitrés seulement si PAS confortable et pas de bas débit	Surdiurèse sans surveillance créatinine/ionogramme ; sous-doser un patient déjà exposé aux diurétiques
OAP bas débit ou choc cardiogénique	ETT urgente, noradrénaline si hypotension, dobutamine si bas débit persistant, traitement causal et avis réanimation/cardiologie	Nitrés, bêtabloquant IV, vérapamil/diltiazem ou remplissage aveugle ; transport non médicalisé

Choc cardiogénique ou bas débit

Diagnostic : hypotension persistante ou besoin de vasopresseur avec signes d'hypoperfusion (marbrures, oligurie, confusion, lactate élevé), malgré correction de l'hypoxémie et des troubles du rythme évidents.
Noradrénaline : vasopresseur de première intention si hypotension ; début 0,05–0,1 µg/kg/min IVSE, titration par paliers pour PAM ≥ 65 mmHg ou cible individualisée.
Dobutamine : si bas débit avec pression artérielle restaurée ou congestion par dysfonction systolique ; début 2–5 µg/kg/min IVSE, titrer jusqu'à 10–20 µg/kg/min selon débit, PA, rythme, lactate et ETT.
Adrénaline : alternative ou relais dans choc profond réfractaire, typiquement 0,05–0,5 µg/kg/min IVSE, en sachant qu'elle augmente tachycardie, lactate et consommation myocardique d'oxygène.
Milrinone : option spécialisée, notamment sous bêta-bloquant ou hypertension pulmonaire/dysfonction VD, 0,125–0,75 µg/kg/min sans bolus en urgence instable ; adapter à la fonction rénale et surveiller hypotension/troubles du rythme.
Traitement causal urgent : revascularisation SCA, cardioversion si trouble du rythme mal toléré, chirurgie/intervention valvulaire ou mécanique, assistance circulatoire en centre expert si choc réfractaire.

Traitements selon déclencheur

Déclencheur	Priorité	Erreur à éviter
SCA ST+ ou NSTEMI instable	ECG répétés, reperfusion/revascularisation ; aspirine 250–300 mg per os croquée ou 75–250 mg IV si voie orale impossible ; anticoagulation selon stratégie, par exemple HNF 70–100 UI/kg IV si PCI primaire	Traiter uniquement l'OAP et oublier l'occlusion coronaire ; donner nitrés si infarctus VD/hypotension
FA rapide	Cardioversion synchronisée si instabilité ; si stable : objectif initial < 110/min, digoxine 0,25 mg IV puis 0,25 mg toutes les 4–6 h, max 0,75–1 mg/24 h avec réduction âge/IRA ; ou amiodarone 300 mg IV sur 20–60 min puis 900 mg/24 h si IC systolique/hypotension relative	Vérapamil/diltiazem en dysfonction VG sévère ou choc ; bêtabloquant IV si bas débit ; oublier anticoagulation selon risque et contexte
Urgence hypertensive	CPAP + nitrés titrés ; baisse progressive de PA en surveillant perfusion cérébrale/coronaire/rénale	Faire chuter brutalement la PA chez coronarien ou sténose carotidienne
Valvulopathie aiguë	ETT urgente, avis cardiologie/chirurgie, soutien hémodynamique individualisé	Diurèse agressive isolée dans rétrécissement aortique serré ou insuffisance mitrale aiguë choquée
Infection/anémie/IRA	Antibiotiques si infection, transfusion si indication, correction hydro-électrolytique, adaptation médicaments	Attribuer toute dyspnée fébrile à une pneumonie et remplir sans évaluer la congestion

Spécificités milieu isolé / bateau de croisière

Organisation : alerte équipe passerelle/infirmier-médecin, scope, défibrillateur prêt, oxygène quantifié, voie veineuse, ECG photographié/transmis, constantes répétées toutes les 5–15 min.
Si VNI/CPAP disponible : démarrer tôt CPAP 5–7,5 cmH₂O puis 10 cmH₂O si tolérée, FiO₂ titrée ; vérifier étanchéité, vomissements, conscience, PA et réserve d'oxygène.
Si VNI indisponible : position assise stricte, masque haute concentration 10–15 L/min si hypoxémie, trinitrine sublinguale 0,3–0,4 mg toutes les 5 min jusqu'à 3 doses si PAS élevée et aucune contre-indication, furosémide 20–40 mg IV si congestion/surcharge ; ne pas retarder l'évacuation pour attendre la radiographie.
Télémédecine : transmettre heure de début, SpO₂/FR/PA/FC, ECG, traitements déjà pris dont inhibiteurs PDE5, diurétique habituel, diurèse, créatinine/ionogramme si disponibles, images d'échographie pulmonaire/ETT si opérateur formé.
Évacuation médicale : indiquée si besoin de VNI prolongée, SpO₂ < 92 % malgré O₂/CPAP, PAS < 90 mmHg ou signes de choc, douleur thoracique/ECG de SCA, trouble du rythme instable, altération de conscience, absence de réponse à 30 min, insuffisance rénale/hyperkaliémie, récidive ou cause non contrôlable à bord.
Transport : patient assis ou demi-assis, oxygène calculé pour trajet + réserve, perfusions sécurisées, défibrillateur, compte rendu horaire des doses de nitrés/furosémide/catécholamines, anticipation d'intubation uniquement par équipe compétente.

Surveillance et orientation

Réévaluer à 15–30 min puis fréquemment : dyspnée, FR, SpO₂, PA, fréquence cardiaque, conscience, tolérance VNI, douleur thoracique, diurèse.
Contrôler ionogramme, créatinine, kaliémie et magnésium après diurétiques, surtout si fortes doses, insuffisance rénale ou trouble du rythme.
Unité de soins intensifs cardiologiques ou réanimation si VNI prolongée, choc, SCA, trouble du rythme, valvulopathie sévère, hypoxémie persistante, IRA sévère ou besoin de catécholamines.
Avant sortie d'urgence ou d'hospitalisation courte : cause identifiée, traitement de fond optimisé, plan diurétique, poids cible, biologie de contrôle, éducation sel/poids/signes d'alerte, suivi cardiologique rapproché.

Pièges

Attendre la radiographie ou le BNP pour traiter un patient en détresse respiratoire typique.
Confondre asthme cardiaque et crise d'asthme : sibilants + sujet âgé hypertendu/coronarien = chercher OAP.
Donner des nitrés malgré hypotension, prise récente de sildénafil/tadalafil ou suspicion d'infarctus du ventricule droit.
Remplir systématiquement une hypotension sans ETT : un choc cardiogénique congestif peut s'aggraver avec quelques centaines de mL.
Oublier le SCA : tout OAP inaugural ou douloureux impose ECG répétés et troponine cinétique.
Surdiuréser un OAP hypertensif de redistribution sans congestion hydrosodée majeure : risque hypotension/IRA.
Retarder la CPAP/VNI chez un patient polypnéique hypoxémique sous prétexte de poser une voie veineuse ou d'attendre les gaz du sang.
Diagnostiquer SDRA sans exclure une contribution cardiogénique par ETT, peptides natriurétiques et évaluation de la surcharge.
Négliger la valvulopathie aiguë : insuffisance mitrale aiguë peut donner OAP massif avec souffle discret.
Se fier à une amélioration initiale sans traiter le déclencheur : FA rapide, HTA, infection, anémie ou ischémie récidivent.

Références

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