Définition — KDIGO 2012
L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une baisse brutale de fonction rénale répondant à au moins un critère KDIGO :
- Augmentation de créatininémie ≥ 26,5 µmol/L (≥ 0,3 mg/dL) en 48 h
- Ou augmentation de créatininémie ≥ 1,5 fois la valeur de base, connue ou présumée dans les 7 jours précédents
- Ou diurèse < 0,5 mL/kg/h pendant 6 h
Classification KDIGO
| Stade | Créatininémie | Diurèse |
|---|
| 1 | 1,5–1,9 × baseline ou + ≥ 26,5 µmol/L | < 0,5 mL/kg/h pendant 6–12 h |
| 2 | 2,0–2,9 × baseline | < 0,5 mL/kg/h pendant ≥ 12 h |
| 3 | ≥ 3 × baseline, ou créatinine ≥ 353,6 µmol/L, ou début d'épuration extrarénale, ou chez < 18 ans DFG < 35 mL/min/1,73 m² | < 0,3 mL/kg/h pendant ≥ 24 h ou anurie ≥ 12 h |
Physiopathologie
IRA pré-rénale — fonctionnelle
- Hypoperfusion rénale sans lésion parenchymateuse initiale : baisse du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire.
- Réponse adaptative : activation sympathique, système rénine-angiotensine-aldostérone, ADH ; réabsorption tubulaire de sodium et d'eau.
- Réversible si perfusion restaurée rapidement ; persistance → ischémie tubulaire et nécrose tubulaire aiguë (NTA).
- Dépendance aux prostaglandines afférentes et à l'angiotensine II efférente : AINS, IEC et ARA2 peuvent précipiter l'IRA en contexte d'hypovolémie, sténose d'artère rénale ou insuffisance cardiaque.
IRA rénale — organique
- NTA ischémique : choc septique, hémorragique ou cardiogénique, chirurgie majeure, arrêt cardiaque ; cellules tubulaires lésées, cylindres granuleux pigmentés, défaut de réabsorption sodée.
- NTA toxique : aminosides, vancomycine, amphotéricine B, cisplatine, produits de contraste iodés, rhabdomyolyse (myoglobine), hémolyse intravasculaire, éthylène glycol.
- Glomérulaire : glomérulonéphrite rapidement progressive, vascularite ANCA, lupus, anti-MBG, purpura rhumatoïde ; hématurie glomérulaire, protéinurie, cylindres hématiques.
- Interstitielle : néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique (β-lactamines, IPP, AINS, sulfamides), infections, sarcoïdose ; fièvre, rash, hyperéosinophilie inconstants.
- Vasculaire : microangiopathie thrombotique, emboles de cholestérol, thrombose des artères ou veines rénales, HTA maligne, syndrome hépatorénal comme vasoconstriction rénale fonctionnelle sévère.
IRA post-rénale — obstructive
- Obstacle bilatéral ou sur rein unique fonctionnel ; élévation de pression intratubulaire, baisse du gradient de filtration puis lésion tubulaire si obstruction prolongée.
- Urgence réversible : le diagnostic repose sur l'échographie réno-vésicale et le drainage rapide si dilatation ou rétention.
- Absence de dilatation possible au début, en déshydratation sévère, fibrose rétropéritonéale ou obstacle intratubulaire.
Étiologies par mécanisme
Pré-rénales
- Hypovolémie vraie : hémorragie, diarrhées, vomissements, brûlures, diurétiques, insuffisance surrénalienne, pertes du 3e secteur (pancréatite, occlusion, sepsis).
- Bas débit efficace : insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique, cirrhose décompensée, syndrome hépatorénal, sepsis avec vasoplégie.
- Médicamenteuses hémodynamiques : AINS (vasoconstriction afférente), IEC/ARA2 (vasodilatation efférente), inhibiteurs de calcineurine, diurétiques en excès.
- Sténose d'artère rénale bilatérale ou sur rein unique : IRA après IEC/ARA2, OAP flash, souffle abdominal, terrain athéromateux.
Rénales organiques
- NTA : première cause d'IRA organique hospitalière ; favorisée par hypoperfusion prolongée, sepsis, néphrotoxiques et chirurgie lourde.
- Rhabdomyolyse : traumatisme, immobilisation prolongée, convulsions, statines, toxiques ; CPK souvent > 5 000 UI/L, bandelette hème positive avec peu d'hématies.
- Glomérulonéphrite rapidement progressive : IRA avec syndrome néphritique, HTA, œdèmes, hématurie dysmorphique ; indication d'avis néphrologique urgent et biopsie rénale.
- Néphrite interstitielle aiguë : délai typique 7–21 jours après introduction médicamenteuse ; leucocyturie aseptique, protéinurie modérée, éosinophilurie peu sensible.
- Myélome : néphropathie à cylindres, hypercalcémie, déshydratation, chaînes légères libres ; rechercher douleur osseuse, anémie, hyperprotidémie.
Post-rénales
- Bas appareil : hypertrophie bénigne de prostate, cancer prostatique, caillotage, sténose urétrale, vessie neurologique, globe vésical.
- Haut appareil : lithiase bilatérale ou sur rein unique, tumeur pelvienne, fibrose rétropéritonéale, adénopathies, endométriose, ligature ou plaie urétérale postopératoire.
- Obstacle intratubulaire : acide urique, méthotrexate, aciclovir, indinavir, chaînes légères ; échographie parfois normale.
Clinique et diagnostic
Évaluation initiale
- Rechercher l'urgence vitale : hyperkaliémie, OAP, acidose sévère, urémie neurologique ou péricardique, intoxication dialysable.
- Comparer à une créatinine antérieure ; si inconnue, rechercher arguments d'IRC : reins petits (< 9 cm), anémie normocytaire chronique, hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperparathyroïdie secondaire.
- Quantifier la diurèse horaire après sondage si doute sur rétention ; vérifier constantes, poids, entrées/sorties, statut volémique.
- Interroger les 7–14 derniers jours : sepsis, hypotension, chirurgie, contraste iodé, AINS, IEC/ARA2, diurétiques, aminosides, IPP, chimiothérapie, toxiques.
Biologie sanguine minimale
- Créatinine, urée, ionogramme sanguin, bicarbonates, calcium, phosphore, magnésium, albumine.
- NFS, CRP, gaz du sang si détresse respiratoire ou suspicion d'acidose, lactate si choc.
- CPK, LDH, haptoglobine, bilirubine, plaquettes selon contexte ; bandelette urinaire puis ECBU si leucocyturie/nitrites/symptômes.
- Protéinurie/créatininurie et albuminurie/créatininurie ; sédiment urinaire si suspicion glomérulaire ou NTA.
Ionogramme urinaire et indices
| Indice | IRA pré-rénale | NTA | Limites |
|---|
| NaU | < 20 mmol/L | > 40 mmol/L | Faux élevé sous diurétiques, bicarbonaturie, insuffisance surrénalienne |
| FeNa | < 1% | > 2% | Interprétation mauvaise sous diurétiques, IRC, sepsis, produits de contraste, glomérulonéphrite |
| FeUrée | < 35% | > 50% | Plus utile sous diurétiques ; faussée par sepsis, catabolisme, corticoïdes, nutrition riche en protéines |
| OsmU | > 500 mOsm/kg | < 350 mOsm/kg | Peu fiable si IRC avancée ou trouble de concentration préexistant |
| Urée/créat plasma | Urée disproportionnée, rapport urée/créatinine augmenté | Élévation plus parallèle | Augmente aussi si hémorragie digestive, hypercatabolisme, corticoïdes |
Formules : FeNa (%) = (NaU × CrP) / (NaP × CrU) × 100 ; FeUrée (%) = (UréeU × CrP) / (UréeP × CrU) × 100.
Urines et sédiment
- Cylindres hyalins : hypoperfusion fonctionnelle possible.
- Cylindres granuleux bruns et cellules tubulaires : NTA.
- Cylindres hématiques, hématies dysmorphiques, protéinurie significative : glomérulonéphrite.
- Leucocyturie aseptique, cylindres leucocytaires : néphrite interstitielle ou pyélonéphrite.
- Cristaux : acide urique, oxalate, médicaments cristallisants selon pH et contexte.
Imagerie
- Échographie réno-vésicale dans l'IRA inexpliquée, anurie, douleur lombaire, cancer pelvien, antécédent urologique, homme âgé, rein unique ou suspicion obstructive.
- Recherche : dilatation pyélocalicielle, taille rénale, différenciation cortico-médullaire, globe vésical, résidu post-mictionnel.
- Scanner sans injection si suspicion de lithiase obstructive non vue ou complication ; éviter l'iode tant que l'indication n'est pas vitale ou clairement bénéfique.
Prise en charge
Mesures immédiates
Priorité 1 — sécuriser
ECG, K+, état respiratoire, pression artérielle, diurèse horaire
Appel néphrologie/réanimation si KDIGO 3, anurie, complication menaçante ou diagnostic glomérulaire/vasculaire suspecté.
- Arrêter immédiatement les néphrotoxiques : AINS, IEC/ARA2, diurétiques si hypovolémie, aminosides, lithium, metformine si IRA significative, produits de contraste non indispensables.
- Adapter toutes les posologies au DFG estimé et au contexte d'IRA ; surveiller concentrations résiduelles si vancomycine, aminosides, digoxine, lithium.
- Sonde vésicale si rétention, anurie inexpliquée, choc ou besoin de diurèse horaire stricte ; retirer dès que possible.
- Traiter la cause : contrôle de foyer infectieux, remplissage ou vasopresseurs si choc, drainage obstacle, arrêt toxique, immunologie urgente si syndrome néphritique.
Correction volémique
- Hypovolémie ou choc : cristalloïde équilibré ou NaCl 0,9% par bolus de 250–500 mL IV, réévaluation clinique et hémodynamique après chaque bolus.
- Sepsis ou hypoperfusion sévère : remplissage initial jusqu'à 30 mL/kg de cristalloïdes si choc ou hypoperfusion, puis réévaluation dynamique ; noradrénaline si PAM cible non atteinte malgré remplissage ou surcharge menaçante.
- Surcharge hydrosodée : restriction sodée, restriction hydrique, oxygène/VNI si OAP ; furosémide 40–80 mg IV si diurèse résiduelle, doubler la dose si réponse insuffisante ; EER si surcharge réfractaire.
- Éviter hydroxyéthylamidons ; ne pas poursuivre un remplissage devant turgescence jugulaire, crépitants, hypoxémie ou absence de réponse hémodynamique.
Hyperkaliémie menaçante
| Objectif | Traitement | Posologie |
|---|
| Stabiliser membrane | Gluconate de calcium 10% | 10 mL IV lent sur 2–5 min, répéter après 5–10 min si anomalies ECG persistantes |
| Transfert intracellulaire | Insuline rapide + glucose | 10 UI IV + 25 g glucose IV ; contrôler glycémie à 30, 60, 120 min puis selon terrain |
| Transfert intracellulaire | Salbutamol nébulisé | 10–20 mg nébulisé, effet additif ; réponse réduite chez certains patients |
| Acidose associée | Bicarbonate de sodium | 50–100 mmol IV si acidose métabolique sévère, surtout pH < 7,20 ; surveiller surcharge sodée |
| Éliminer potassium | EER | Indication urgente si hyperkaliémie menaçante réfractaire ou récidivante |
Troubles hydro-électrolytiques et acidose
- Apports : restriction potassique, arrêt suppléments K+, éviter solutés riches en potassium, surveillance ionogramme toutes les 4–6 h si instabilité.
- Acidose métabolique : traiter choc/sepsis ; bicarbonate IV discuté si pH < 7,20 avec bicarbonates bas, hyperkaliémie ou instabilité, sans retarder l'EER si indication.
- Hyponatrémie de dilution : restriction hydrique ; correction lente sauf symptômes neurologiques graves.
- Hyperphosphatémie : restriction et chélateurs selon durée ; hypocalcémie traitée seulement si symptomatique ou ECG, sauf contexte de lyse tumorale.
- Nutrition : éviter excès protéique prolongé mais ne pas sous-nourrir ; en réanimation, objectif souvent 1,3 g/kg/j de protéines si catabolisme et EER continue.
Prévention et néphrotoxiques
- AINS : contre-indiqués en hypovolémie, insuffisance cardiaque, cirrhose, IRC, âge avancé, association IEC/ARA2 + diurétique.
- Aminosides : éviter si alternative ; si indispensable, dose unique journalière adaptée, durée courte, dosages plasmatiques.
- Produits de contraste iodés : indication stricte, dose minimale, hydratation IV par NaCl 0,9% ou bicarbonate selon protocole local chez patients à risque, éviter répétition rapprochée.
- IEC/ARA2 : suspendre en IRA fonctionnelle, choc, hyperkaliémie, déshydratation ; réévaluer reprise après récupération et indication cardio-rénale.
- Metformine : suspendre si IRA significative ou hypoxie/choc pour réduire le risque d'acidose lactique associée.
Épuration extrarénale (EER)
Indications urgentes
- Surcharge hydrosodée réfractaire : OAP, hypoxémie ou impossibilité de ventilation malgré diurétiques.
- Hyperkaliémie menaçante : anomalies ECG, K+ généralement ≥ 6,5 mmol/L, ou réfractaire aux mesures médicales.
- Acidose métabolique sévère : pH ≤ 7,15–7,20 selon contexte, surtout si choc, hyperkaliémie ou ventilation limitée.
- Urémie symptomatique : encéphalopathie, convulsions, péricardite, hémorragie urémique, nausées/vomissements incoercibles.
- Intoxication dialysable : lithium, méthanol, éthylène glycol, salicylés sévères, valproate ou metformine selon gravité et avis toxicologique.
Timing — AKIKI et STARRT-AKI
- AKIKI (NEJM 2016) : en IRA KDIGO 3 de réanimation sans complication urgente, stratégie retardée non inférieure à initiation précoce ; EER déclenchée si complication, urée > 40 mmol/L, oligurie/anurie prolongée > 72 h.
- STARRT-AKI (NEJM 2020) : stratégie accélérée d'EER n'a pas réduit la mortalité à 90 jours par rapport à stratégie standard ; davantage de dépendance à l'EER et d'événements indésirables dans le groupe accéléré.
- Conclusion pratique : ne pas dialyser une IRA uniquement sur le chiffre de créatinine si absence de complication ; surveiller étroitement et déclencher sans délai en cas d'indication urgente.
Pièges
- Confondre IRA et IRC : une créatinine élevée isolée ne date pas l'atteinte ; rechercher antériorité, taille rénale, anomalies phosphocalciques et anémie chronique.
- Manquer l'obstacle : anurie, globe, homme âgé, cancer pelvien, lithiase, rein unique ; l'échographie peut être faussement rassurante au début.
- Sur-interpréter FeNa : diurétiques, sepsis et IRC rendent l'indice trompeur ; FeUrée et sédiment complètent mais ne remplacent pas le contexte.
- Poursuivre IEC/ARA2/AINS pendant hypovolémie ou choc ; rechercher l'association AINS + IEC/ARA2 + diurétique.
- Remplir une NTA surchargée par réflexe devant créatinine élevée ; la réponse volémique se réévalue, sinon OAP et besoin d'EER.
- Oublier syndrome de levée d'obstacle : polyurie post-obstructive > 200 mL/h pendant ≥ 2 h ou > 3 L/24 h, risque déshydratation, hypokaliémie, hyponatrémie ; compenser partiellement les pertes et surveiller ionogramme.
Références
- KDIGO. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012;2(1):1-138.
- Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Initiation Strategies for Renal-Replacement Therapy in the Intensive Care Unit. New England Journal of Medicine. 2016;375:122-133.
- STARRT-AKI Investigators. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. New England Journal of Medicine. 2020;383:240-251.
- Hoste EAJ, Kellum JA, Selby NM, et al. Global epidemiology and outcomes of acute kidney injury. Nature Reviews Nephrology. 2018;14:607-625.
- Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Critical Care. 2016;20:299.