Définition
L'hémorragie digestive haute aiguë correspond à un saignement provenant d'une lésion située en amont de l'angle de Treitz : œsophage, estomac ou duodénum proximal.
- Présentation typique : hématémèse, méléna, choc hémorragique avec ou sans extériorisation initiale.
- Présentation trompeuse : rectorragies abondantes possibles si débit hémorragique massif avec transit accéléré.
- Deux cadres pronostiques : hémorragie non variqueuse (ulcère gastro-duodénal dominant) et hémorragie liée à l'hypertension portale (varices œsogastriques, gastropathie d'hypertension portale).
Principales étiologies
| Étiologie | Indices | Point critique |
|---|
| Ulcère gastrique ou duodénal | AINS, aspirine, antécédent ulcéreux, douleur épigastrique parfois absente | Traitement endoscopique si saignement actif ou vaisseau visible |
| Varices œsophagiennes ou gastriques | Cirrhose, alcool, ascite, ictère, thrombopénie, splénomégalie | Vasoactif + antibiotique dès suspicion, avant endoscopie |
| Syndrome de Mallory-Weiss | Vomissements répétés, effort de vomissement, alcoolisation aiguë | Souvent arrêt spontané ; endoscopie si persistance ou gravité |
| Œsophagite, gastrite, duodénite érosive | Reflux, médicaments, réanimation, stress physiologique | IPP et correction du facteur déclenchant |
| Cancer gastrique ou œsophagien | AEG, dysphagie, anémie chronique, amaigrissement | Risque de récidive ; discussion endoscopie interventionnelle, radiologie ou chirurgie |
| Angiodysplasie, Dieulafoy | Saignement brutal, endoscopie parfois difficile | Lésion petite mais débit potentiellement massif |
Physiopathologie
Conséquences hémodynamiques
- La perte sanguine réduit le retour veineux, le volume d'éjection systolique et le transport artériel en oxygène.
- La réponse sympathique initiale maintient la pression artérielle par tachycardie et vasoconstriction : l'hypotension est donc un signe tardif et grave.
- L'hypoperfusion tissulaire provoque hyperlactatémie, acidose, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle puis défaillance multiviscérale.
- La dilution par remplissage excessif, l'hypothermie et l'acidose aggravent la coagulopathie et entretiennent le saignement.
Hémorragie non variqueuse
- L'ulcère érode une artériole sous-muqueuse ; le risque de récidive dépend de l'aspect endoscopique de Forrest.
- Le caillot est stabilisé par un pH gastrique élevé : l'IPP forte dose maintient le pH intragastrique et diminue la récidive après hémostase endoscopique.
- Les AINS et antiagrégants altèrent la défense muqueuse et/ou l'agrégation plaquettaire ; l'anticoagulation augmente la gravité sans être toujours la cause du saignement.
Hypertension portale
- Les varices se rompent quand la tension pariétale dépasse les capacités de la paroi veineuse : pression portale élevée, gros calibre, signes rouges, insuffisance hépatique.
- La cirrhose associe thrombopénie, dysfonction plaquettaire, anomalies de coagulation et risque infectieux ; l'infection augmente la pression portale et la récidive hémorragique.
- Les vasoactifs diminuent le flux splanchnique et la pression portale ; ils doivent être débutés dès la suspicion, sans attendre l'endoscopie.
Clinique
Signes d'appel
- Hématémèse : sang rouge ou noirâtre vomi ; signe spécifique de saignement haut.
- Méléna : selles noires, luisantes, fétides ; peut persister plusieurs jours après arrêt du saignement.
- Rectorragies massives : possible hémorragie haute à haut débit, surtout si choc associé.
- Syncope, malaise, douleur thoracique, dyspnée, confusion : signes de mauvaise tolérance plus importants que le volume extériorisé.
Évaluation immédiate de la gravité
| Domaine | Signes graves | Implication |
|---|
| Hémodynamique | PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg, tachycardie, marbrures, TRC > 3 s | Réanimation immédiate, voie veineuse large, transfusion anticipée |
| Neurologique | Agitation, confusion, coma, syncope | Hypoperfusion ou encéphalopathie ; protéger les voies aériennes si besoin |
| Respiratoire | Hématémèse active, inhalation, SpO₂ basse, détresse respiratoire | Oxygène, aspiration prête, intubation si risque d'inhalation majeur |
| Terrain | Cirrhose, cardiopathie ischémique, insuffisance rénale, anticoagulant, âge élevé | Seuil d'alerte plus bas, réanimation et endoscopie coordonnées |
Interrogatoire ciblé
- Médicaments : AINS, aspirine, anti-P2Y12, AVK, AOD, corticoïdes, ISRS, fer oral ou bismuth pouvant simuler un méléna.
- Antécédents : ulcère, hémorragie digestive, cirrhose, varices connues, ligature antérieure, cancer digestif, chirurgie aortique.
- Quantifier sans se laisser piéger : fréquence des vomissements/selles, malaise, syncope, délai, dernier repas, comorbidités, groupe sanguin connu.
Examens
Biologie initiale
| Examen | Utilité | Piège |
|---|
| NFS-plaquettes | Hb, thrombopénie de cirrhose, cinétique après remplissage | Hb initiale peut être faussement normale avant hémodilution |
| TP/INR, TCA, fibrinogène | Coagulopathie, AVK, insuffisance hépatique, stratégie hémostatique | INR de cirrhose ne prédit pas seul le risque hémorragique |
| Groupage ABO-Rh, RAI, compatibilité | Préparer CGR ; urgence vitale si instabilité | Ne pas attendre les résultats si choc exsangue |
| Ionogramme, urée, créatinine | Urée élevée par digestion du sang + hypovolémie ; IRA fonctionnelle | Urée entre dans le score de Glasgow-Blatchford |
| GDS veineux/artériel, lactate, calcium ionisé | Dette d'oxygène, acidose, hypocalcémie transfusionnelle | La tendance du lactate prime sur une valeur isolée |
| Bilan hépatique, albumine | Cirrhose, Child-Pugh, pronostic, suspicion hypertension portale | Transaminases normales n'excluent pas une cirrhose avancée |
Endoscopie digestive haute
- Examen diagnostique et thérapeutique de référence : visualise la lésion, classe le risque, permet injection, clip, coagulation, poudre hémostatique ou ligature de varices.
- Timing non variqueux : endoscopie dans les 24 h après présentation, après stabilisation hémodynamique.
- Timing suspicion varices : endoscopie dans les 12 h après réanimation initiale ; ne pas retarder vasoactif et antibioprophylaxie.
- Érythromycine 250 mg IV 30–120 min avant endoscopie si hémorragie active, sang gastrique probable ou visibilité attendue médiocre.
- Intubation oro-trachéale avant endoscopie si hématémèse massive active, trouble de conscience, agitation incontrôlable, hypoxémie ou risque d'inhalation majeur.
Classification de Forrest des ulcères
| Forrest | Aspect | Conduite |
|---|
| Ia | Saignement en jet | Hémostase endoscopique combinée + IPP forte dose |
| Ib | Saignement en nappe | Hémostase endoscopique + IPP forte dose |
| IIa | Vaisseau visible non hémorragique | Hémostase endoscopique recommandée |
| IIb | Caillot adhérent | Irrigation ; traiter la lésion sous-jacente si haut risque |
| IIc | Tache pigmentée plane | Risque faible ; IPP standard selon contexte |
| III | Base propre | Pas d'hémostase endoscopique ; sortie précoce possible si stable |
Score de Glasgow-Blatchford (pré-endoscopique)
Score d'orientation avant endoscopie : il estime le besoin d'intervention transfusionnelle, endoscopique ou chirurgicale.
- Variables : urée, hémoglobine, PAS, pouls, méléna, syncope, maladie hépatique, insuffisance cardiaque.
- GBS 0–1 : très faible risque, prise en charge ambulatoire envisageable si contexte fiable et pas de signe clinique inquiétant.
- GBS ≥ 2 : évaluation hospitalière ; plus le score augmente, plus le risque d'intervention et de mortalité augmente.
- Le score ne remplace jamais le jugement clinique : choc, hématémèse active ou cirrhose décompensée imposent prise en charge urgente même si calcul incomplet.
Score de Rockall
Score pronostique de mortalité et de récidive, surtout utile après endoscopie.
| Moment | Variables | Intérêt |
|---|
| Rockall clinique | Âge, choc, comorbidités | Estimation initiale de gravité |
| Rockall complet | Variables cliniques + diagnostic endoscopique + stigmates de saignement récent | Risque de décès et de récidive après endoscopie |
Prise en charge
Mesures immédiates
- Évaluer ABCDE, appeler gastro-entérologue, anesthésie-réanimation, banque du sang et endoscopie interventionnelle selon gravité.
- Deux voies veineuses périphériques 16–14 G ou accès intra-osseux si impossible ; scope, pression non invasive rapprochée, SpO₂, température, diurèse si choc.
- Oxygène pour SpO₂ cible 94–98% hors insuffisance respiratoire chronique hypercapnique ; aspiration prête au lit.
- Arrêt temporaire AINS, anticoagulants et antiagrégants non indispensables ; discussion rapide antagonisation si hémorragie sévère sous AVK/AOD.
- Ne rien faire avaler ; préparer endoscopie après réanimation initiale, sans retarder les traitements probabilistes.
Remplissage et objectifs hémodynamiques
- Si hypotension ou hypoperfusion : cristalloïde équilibré par bolus de 250–500 mL, réévaluation clinique après chaque bolus.
- Éviter le remplissage massif au sérum salé ou aux cristalloïdes seuls : dilution des facteurs, hypothermie, augmentation de pression portale en cas de cirrhose.
- Objectif pratique : conscience, pouls central, TRC qui s'améliore, PAS généralement ≥ 90 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg, lactate décroissant.
- Noradrénaline seulement si hypotension persistante malgré remplissage raisonnable et transfusion en cours, particulièrement après induction anesthésique ; elle ne remplace pas le contrôle du saignement.
Transfusion et correction de l'hémostase
| Situation | Seuil ou objectif | Rationale |
|---|
| Patient stable sans cardiopathie ischémique | Transfuser CGR si Hb < 7 g/dL, cible 7–9 g/dL | Stratégie restrictive réduit récidive et complications |
| Cardiopathie ischémique, choc, saignement persistant | Discuter seuil 8 g/dL ou plus selon tolérance | Besoin de transport en O₂ plus élevé ; décision clinique individualisée |
| Hémorragie massive | Protocole transfusion massive, CGR précoces, plasma/plaquettes selon protocole et biologie | Prévenir coagulopathie de dilution et dette d'oxygène |
| Plaquettes | Viser > 50 G/L si saignement actif ou geste hémostatique | Seuil pragmatique pour hémostase interventionnelle |
| Fibrinogène | Corriger si < 1,5 g/L et hémorragie sévère | Premier facteur critique dans l'hémorragie massive |
| AVK avec saignement grave | CCP 25–50 UI/kg selon INR + vitamine K 10 mg IV | Réversion rapide durable ; ne pas attendre l'endoscopie |
IPP en suspicion d'hémorragie non variqueuse
- Débuter un IPP IV dès suspicion d'hémorragie ulcéreuse ; ne doit jamais retarder l'endoscopie.
- Ésomprazole : bolus 80 mg IV puis perfusion continue 8 mg/h pendant 72 h après hémostase endoscopique d'une lésion à haut risque.
- Alternative équivalente selon disponibilité : pantoprazole 80 mg IV puis 8 mg/h 72 h, ou fortes doses intermittentes validées localement.
- Relais oral ensuite : IPP double dose courte puis dose standard selon lésion, éradication Helicobacter pylori si positif, arrêt AINS si possible.
Si hypertension portale suspectée
- Vasoactif immédiat : octréotide bolus 50 µg IV puis IVSE 50 µg/h pendant 2–5 jours.
- Alternative : terlipressine 2 mg IV toutes les 4 h les 24–48 premières heures puis 1 mg IV toutes les 4 h jusqu'à 2–5 jours selon contrôle et tolérance.
- Antibioprophylaxie cirrhose : ceftriaxone 1 g IV/j pendant 5–7 jours, surtout cirrhose avancée, ascite, hémorragie sévère ou contexte hospitalier.
- Endoscopie : ligature élastique des varices œsophagiennes ; colle/cyanoacrylate ou stratégie spécialisée pour varices gastriques selon expertise.
- Échec ou récidive précoce : ballon de tamponnement ou stent œsophagien comme pont très court vers TIPS précoce/sauvetage en centre expert.
Après hémostase
- Surveillance rapprochée 24–72 h : constantes, récidive d'hématémèse, méléna abondant récent, Hb répétée, lactate, diurèse.
- Reprise aspirine en prévention secondaire rapidement après contrôle hémostatique, souvent dans les 3–5 jours, avec IPP ; décision multidisciplinaire si stent coronaire récent.
- Anticoagulation : reprise individualisée selon risque thrombotique et lésion traitée ; documenter indication, molécule, dose et date prévue.
- Prévenir récidive : eradication Helicobacter pylori, sevrage AINS, bêtabloquant non sélectif + programme de ligatures si varices, prise en charge addictologique si alcool.
Pièges
- Attendre la chute de l'hémoglobine pour reconnaître la gravité : l'Hb initiale peut rester normale dans l'hémorragie aiguë.
- Attribuer des rectorragies à une cause basse alors qu'un choc associé doit faire rechercher une hémorragie haute massive.
- Oublier vasoactif et ceftriaxone chez un cirrhotique : ces traitements se débutent dès la suspicion de varices.
- Remplir massivement aux cristalloïdes au lieu de transfuser et contrôler le saignement.
- Faire une endoscopie trop précoce chez un patient non réanimé : l'endoscopie urgente n'est utile que si voies aériennes et hémodynamique sont maîtrisées.
- Confondre méléna et selles noires médicamenteuses ; vérifier odeur, contexte, toucher rectal et signes de tolérance.
- Corriger mécaniquement l'INR de cirrhose sans indication : la priorité est contrôle du saignement, vasoactif, antibiotiques, transfusion raisonnée.
Références scientifiques
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- Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000;356(9238):1318-1321. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02816-6.
- Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996;38(3):316-321. doi: 10.1136/gut.38.3.316.
- Société Française d'Endoscopie Digestive (SFED). Fiches pratiques et recommandations professionnelles sur la prise en charge endoscopique de l'hémorragie digestive haute aiguë, ressources professionnelles SFED.