Définition et classification
Le choc hémorragique est une insuffisance circulatoire aiguë par perte sanguine entraînant baisse du retour veineux, diminution du débit cardiaque, hypoperfusion tissulaire et dette en oxygène. Le diagnostic est clinique et dynamique : l'hypotension est tardive, surtout chez l'adulte jeune, le sportif ou le patient catécholaminergique.
- Hémorragie grave : saignement actif extériorisé ou occulte avec instabilité hémodynamique, besoin transfusionnel rapide, lactate/base deficit évocateur ou menace anatomique non contrôlée.
- Hémorragie massive : remplacement d'une volémie en 24 h, ≥ 10 CGR/24 h, ≥ 4 CGR/1 h avec poursuite du saignement, ou perte estimée > 150 mL/min.
- Priorité : contrôler le saignement et restaurer une hémostase efficace, pas normaliser immédiatement tous les chiffres avant contrôle lésionnel.
Classification ATLS du choc hémorragique
| Classe | Perte sanguine | Signes typiques | Message clinique |
|---|
| I | < 15% volémie, < 750 mL chez adulte 70 kg | FC normale ou discrètement élevée, PA normale, diurèse conservée | Compensation complète possible ; ne pas rassurer si mécanisme sévère |
| II | 15–30%, 750–1500 mL | Tachycardie, pouls pincé, anxiété, TRC allongé, diurèse 20–30 mL/h | Début de choc ; remplissage limité et préparation transfusionnelle selon contexte |
| III | 30–40%, 1500–2000 mL | FC > 120/min, hypotension, confusion, FR élevée, diurèse 5–15 mL/h | Transfusion urgente et contrôle hémorragique immédiat |
| IV | > 40%, > 2000 mL | Hypotension profonde, confusion/coma, peau froide, oligurie majeure/anurie | Menace vitale immédiate : protocole transfusion massive + damage control |
Estimation des pertes
- La volémie adulte est approximativement 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme ; enfant : environ 80 mL/kg.
- Fracture du fémur : jusqu'à 1–2 L ; bassin instable : 2–4 L ou plus ; hémothorax massif : > 1500 mL initial ou > 200 mL/h persistant.
- Le sol, les vêtements, les pansements et les cavités internes font sous-estimer les pertes ; l'Hb initiale peut être normale avant hémodilution.
- Les bêtabloquants, pacemakers, âge extrême, grossesse et hypothermie rendent la fréquence cardiaque peu fiable.
Physiopathologie
Dette en oxygène et hypoperfusion
- La perte sanguine réduit la précharge, le volume d'éjection systolique puis le transport artériel en oxygène.
- La compensation sympathique maintient transitoirement la PA par tachycardie et vasoconstriction, au prix d'une hypoperfusion cutanée, rénale et splanchnique.
- Lactate élevé et base deficit reflètent la dette en oxygène, la durée du choc et le risque de coagulopathie, mais doivent être interprétés avec cinétique et contexte.
Coagulopathie traumatique aiguë
- Elle peut être présente dès l'admission, avant dilution massive : hypoperfusion, activation protéine C, dysfonction endothéliale, fibrinolyse excessive ou shutdown fibrinolytique, consommation du fibrinogène et dysfonction plaquettaire.
- Elle est aggravée par cristalloïdes excessifs, hypothermie, acidose, hypocalcémie, anémie profonde et délai de contrôle du saignement.
- Le fibrinogène est souvent le premier facteur critique à chuter ; une valeur < 1,5–2,0 g/L chez un patient qui saigne impose correction rapide selon protocole local.
Triade létale
| Composant | Mécanisme | Correction |
|---|
| Hypothermie | Inhibition enzymatique coagulation, dysfonction plaquettaire, déplacement courbe Hb-O₂ | Réchauffement actif, fluides/sang réchauffés, couverture, salle chauffée, limiter exposition |
| Acidose | Hypoperfusion et dette O₂ diminuent activité des facteurs de coagulation et réponse catécholamines | Contrôle du saignement, restauration transport O₂, perfusion tissulaire ; bicarbonate rarement causal |
| Coagulopathie | Consommation, dilution, fibrinolyse, hypocalcémie, thrombopénie/dysfonction plaquettaire | Transfusion équilibrée, fibrinogène, plaquettes, calcium, TXA précoce si indiqué |
Clinique et diagnostic
Reconnaître le choc hémorragique
- Contexte : traumatisme pénétrant ou fermé, chirurgie récente, post-partum, hémorragie digestive, rupture vasculaire, anticoagulant, saignement extériorisé ou cavitaire.
- Hypoperfusion : pâleur, sueurs, marbrures, TRC > 3 s, extrémités froides, anxiété puis confusion, agitation, coma.
- Hémodynamique : tachycardie, pouls filant, pression pulsée pincée, hypotension tardive ; PAS < 90 mmHg ou baisse > 30% du basal = gravité.
- Respiration : tachypnée, polypnée compensatrice, hypoxémie si trauma thoracique, inhalation ou SDRA secondaire.
- Rein : diurèse cible ≥ 0,5 mL/kg/h chez l'adulte ; oligurie précoce signe hypoperfusion ou pression veineuse élevée.
Examens sans retard thérapeutique
| Examen | Utilité | Limite |
|---|
| NFS, TP/INR, TCA, fibrinogène, plaquettes | Quantifier anémie/coagulopathie et guider correction | Peuvent être faussement rassurants au tout début ; délai laboratoire |
| GDS artériel/veineux, lactate, base deficit, calcium ionisé | Dette O₂, acidose, hypocalcémie transfusionnelle | Une valeur isolée ne remplace pas la tendance clinique |
| Groupage, RAI, compatibilité | Sécuriser transfusion ; CGR O négatif/O positif selon protocole si extrême urgence | Ne doit pas retarder produits sanguins en choc exsangue |
| FAST/eFAST, radio thorax-bassin, scanner si stable | Localiser hémopéritoine, hémothorax, tamponnade, bassin | Scanner contre-indiqué si instabilité non contrôlée |
| ROTEM/TEG si disponible | Diagnostic rapide fibrinogène, plaquettes, fibrinolyse, hémostase globale | À intégrer dans un protocole, sans retarder hémostase empirique initiale |
Prise en charge
Damage control resuscitation
- Appeler renfort : anesthésie-réanimation, chirurgie/interventionnel, EFS/dépôt de sang, radiologie, laboratoire.
- Contrôler l'hémorragie externe : compression directe, pansement compressif, pansement hémostatique, garrot tactique proximal daté si hémorragie de membre non contrôlable.
- Deux voies veineuses périphériques 14–16 G ou accès intra-osseux ; voie artérielle et introducteur veineux dès que possible sans retarder le geste d'hémostase.
- Oxygène haut débit, intubation si coma, détresse respiratoire, choc profond ou procédure urgente ; induction adaptée au choc avec anticipation collapsus.
- Limiter cristalloïdes : bolus courts uniquement pour maintenir perfusion minimale en attendant sang et contrôle hémorragique.
- Activer protocole de transfusion massive et stratégie hémostatique précoce.
Hypotension permissive
- Avant contrôle chirurgical/radiologique chez traumatisé sans traumatisme crânien grave : viser une perfusion minimale, typiquement PAS 80–90 mmHg ou PAM environ 50–60 mmHg, si conscience et pouls central compatibles.
- Exception majeure : traumatisme crânien, médullaire ou ischémie myocardique suspectée ; éviter hypotension, viser généralement PAS ≥ 100–110 mmHg selon âge et recommandations locales.
- Noradrénaline peut être utilisée précocement si hypotension profonde persiste malgré correction minimale de volémie, surtout sous anesthésie, mais elle ne remplace jamais le contrôle du saignement.
Contrôle du saignement
| Situation | Geste de contrôle | Point critique |
|---|
| Membre | Compression directe, pansement hémostatique, garrot proximal serré jusqu'à arrêt du saignement | Noter heure ; réévaluer douleur, pouls distal non prioritaire si hémorragie menaçante |
| Jonctionnel | Packing profond, pansement hémostatique, compression prolongée, dispositifs jonctionnels si disponibles | Garrot standard inefficace sur aine/aisselle/cou |
| Bassin | Ceinture pelvienne centrée sur grands trochanters, packing prépéritonéal, embolisation selon stabilité | Ne pas multiplier les mobilisations ; rechercher anticoagulants |
| Abdomen/thorax | Laparotomie/thoracotomie damage control, drainage thoracique si hémothorax, embolisation ciblée si transportable | Scanner seulement si stabilité suffisante |
| Post-partum | Massage utérin, utérotoniques, tamponnement, embolisation/chirurgie | TXA 1 g IV le plus tôt possible si hémorragie du post-partum, selon protocole obstétrical |
Transfusion massive et hémostase
- Protocole empirique initial si hémorragie massive : ratio proche 1:1:1 entre CGR, plasma frais congelé et plaquettes, puis adaptation aux résultats biologiques/viscoélastiques.
- Acide tranexamique : 1 g IV sur 10 min puis 1 g IV sur 8 h, à administrer le plus tôt possible et dans les 3 h suivant le traumatisme si hémorragie ou risque hémorragique significatif.
- Fibrinogène : concentré de fibrinogène ou cryoprécipité selon disponibilité si fibrinogène < 1,5–2,0 g/L ou déficit fonctionnel ROTEM/TEG ; dose initiale fréquente 3–4 g adulte, à réévaluer.
- Plaquettes : viser au moins 50 G/L en hémorragie active, souvent 100 G/L si traumatisme crânien ou saignement persistant critique.
- Hémoglobine : cible usuelle 7–9 g/dL après contrôle initial, individualisée si TC, coronaropathie, hypoxémie ou choc persistant.
- Calcium : surveiller calcium ionisé et corriger hypocalcémie citratée ; administrer par exemple gluconate de calcium 1–2 g IV ou chlorure de calcium 1 g IV sur voie sûre selon protocole, répété sur calcium ionisé.
- PPSB/PCC : indiqué pour antagoniser AVK avec vitamine K IV ; peut être utilisé dans stratégies ciblées de correction de déficit en facteurs, en évitant correction aveugle sans indication.
Anticoagulants et antiagrégants
| Traitement | Antagonisation urgente si saignement grave | Surveillance |
|---|
| AVK | PPSB 25–50 UI/kg selon INR/protocole + vitamine K 10 mg IV lente | INR à 30 min puis répété ; objectif souvent < 1,5 |
| Dabigatran | Idarucizumab 5 g IV si disponible ; hémodialyse discutée si indisponible/IRA sévère | Temps thrombine dilué/ecarine si disponible, fonction rénale, heure dernière prise |
| Apixaban/rivaroxaban/edoxaban | Andexanet alfa si indication et disponibilité ; sinon PCC 50 UI/kg selon protocole local | Anti-Xa spécifique si disponible, fonction rénale, dernière prise |
| Héparine non fractionnée | Protamine 1 mg pour environ 100 UI d'HNF reçues récemment, dose max selon protocole | TCA/anti-Xa, risque hypotension/anaphylactoïde protamine |
| Antiagrégants | Pas d'antidote universel ; discuter plaquettes si hémorragie menaçante/chirurgie, surtout selon fonction plaquettaire et TC | Risque thrombotique, indication initiale, avis spécialisé |
Surveillance et cibles
Cibles pratiques
| Paramètre | Cible initiale | Action si non atteint |
|---|
| Température | ≥ 35 °C, idéalement normothermie | Réchauffement actif, sang/fluides chauffés, limiter exposition |
| Lactate/base deficit | Décroissance horaire | Rechercher saignement persistant, bas débit, hypoxémie, garrot, convulsions |
| Fibrinogène | > 1,5–2,0 g/L | Fibrinogène concentré/cryoprécipité |
| Plaquettes | > 50 G/L ; > 100 G/L si TC/saignement critique | Concentrés plaquettaires |
| Calcium ionisé | Normocalcémie, souvent > 1,1 mmol/L selon labo | Calcium IV répété, contrôler après séries transfusionnelles |
| Diurèse | ≥ 0,5 mL/kg/h adulte | Optimiser perfusion, exclure obstacle, éviter surcharge aveugle |
Réévaluation continue
- ABCDE répété après chaque geste : contrôle garrot/pansement, expansion hématome, abdomen, bassin, drains, perfusion périphérique.
- Biologie toutes les 30–60 min en phase active : Hb, plaquettes, TP/INR, TCA, fibrinogène, lactate, calcium ionisé, potassium, température.
- Tracer produits administrés, heure TXA, heure garrot, pertes estimées, diurèse, doses calcium, anticoagulants et heure dernière prise.
- Après hémostase : stratégie restrictive transfusionnelle, prévention thrombose, analgésie, correction hypothermie, surveillance syndrome de compartiment et défaillances d'organe.
Cas particuliers
Traumatisme crânien associé
- Une seule hypotension aggrave le pronostic neurologique ; l'hypotension permissive est contre-indiquée.
- Priorités : oxygénation, PAS suffisante, correction rapide anémie/coagulopathie, scanner et neurochirurgie si stabilité compatible.
- Plaquettes plus élevées et hémostase stricte sont recherchées en saignement intracrânien évolutif.
Milieu isolé
- Priorité absolue aux gestes qui arrêtent le sang : compression, garrot, packing, ceinture pelvienne, immobilisation, protection thermique.
- Évacuation précoce vers centre hémostatique ; transmettre mécanisme, constantes, état neurologique, traitements, heure garrot/TXA, volume perfusé, suspicion bassin/abdomen/thorax.
- Si pas de sang disponible : cristalloïdes par petits bolus pour pouls central/conscience, éviter normotension forcée, TXA précoce si dans les délais, hypothermie zéro.
- Ne pas retirer pansement compressif efficace en transport ; renforcer par-dessus sauf nécessité vitale d'évaluation.
Pièges
- Sous-estimer une hémorragie interne devant PA conservée ou Hb initiale normale.
- Remplir largement en cristalloïdes : dilution, hypothermie, acidose hyperchlorémique, aggravation pression hydrostatique du saignement.
- Retarder TXA au-delà de 3 h ou après contrôle complet sans indication persistante.
- Oublier calcium pendant transfusion massive : hypotension, troubles du rythme, coagulopathie.
- Laisser le patient nu, mouillé ou sur brancard froid ; l'hypothermie tue autant que l'hémorragie.
- Envoyer au scanner un patient instable au lieu d'aller au bloc, en embolisation ou en salle de déchocage interventionnelle selon filière.
- Ne pas rechercher AVK/AOD/antiagrégants, surtout chez sujet âgé ou trauma mineur apparent.
Références
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- CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage. Lancet. 2010;376:23–32.
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- American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual, 10th edition. Chicago: American College of Surgeons; 2018.
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