Coup de chaleur / hyperthermie sévère

Reconnaissance, refroidissement agressif, complications et pièges du coup de chaleur classique ou d’exercice en urgence, mer et milieu isolé.

Définition

Le coup de chaleur est une urgence vitale : température centrale généralement > 40 °C, ou hyperthermie majeure suspectée, associée à une dysfonction du système nerveux central : confusion, agitation, ataxie, délire, convulsions, coma ou comportement incohérent. La valeur absolue de température ne doit jamais retarder le traitement si la clinique est typique.

Forme	Terrain typique	Mécanisme dominant	Particularités
Classique	Âge élevé, nourrisson, maladie chronique, isolement social, canicule, cabine mal ventilée, médicaments anticholinergiques, neuroleptiques, diurétiques, bêtabloquants	Exposition environnementale + incapacité à dissiper la chaleur	Installation souvent progressive sur heures-jours ; anhidrose plus fréquente mais non obligatoire ; mortalité élevée si choc, coma ou retard de refroidissement.
D'exercice	Sportif, militaire, marin, travailleur, passager en excursion tropicale, effort en ambiance chaude/humide ou équipement lourd	Production métabolique de chaleur dépassant les pertes	Installation brutale pendant ou après effort ; sueurs souvent présentes ; rhabdomyolyse, acidose lactique et hyperkaliémie plus fréquentes.

Physiopathologie

Défaillance thermorégulatrice : l'évaporation de la sueur devient insuffisante si humidité élevée, déshydratation, vêtements/équipement occlusifs ou flux d'air limité ; le débit cutané concurrence le débit viscéral et musculaire.
Transition compensable → non compensable : quand les pertes ne compensent plus la production ou l'exposition, la température centrale monte rapidement ; la durée d'hyperthermie conditionne le pronostic.
Réponse inflammatoire systémique : activation endothéliale, cytokines, perméabilité digestive, endotoxinémie, stress oxydatif et réponse de type sepsis.
Cytotoxicité directe : dénaturation protéique, dysfonction mitochondriale, apoptose/nécrose cellulaire ; cerveau, foie, rein, muscle et coagulation sont les cibles majeures.
Rhabdomyolyse : lyse musculaire par chaleur, hypoperfusion et effort ; CPK souvent retardées, myoglobinurie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie initiale puis risque d'hypercalcémie secondaire.
Coagulopathie/CIVD : activation coagulation-fibrinolyse, thrombopénie, saignement, microthromboses, ischémie viscérale ; la CIVD signe une forme sévère.
Défaillance multiviscérale : choc vasoplégique/hypovolémique, SDRA, insuffisance rénale aiguë, cytolyse hépatique parfois retardée à 24–72 h, encéphalopathie, convulsions et collapsus.

Clinique

Domaine	Signes	Commentaires
Neurologique	Confusion, irritabilité, agitation, ataxie, propos incohérents, syncope, convulsions, coma	La dysfonction SNC fait le diagnostic de gravité ; une simple crampe ou fatigue sans trouble neurologique évoque plutôt épuisement par chaleur.
Thermique	Température centrale souvent > 40 °C ; peau chaude ; sueurs possibles	L'anhidrose n'est ni sensible ni nécessaire, surtout dans le coup de chaleur d'exercice où le patient peut transpirer abondamment.
Cardio-respiratoire	Tachycardie, hypotension, collapsus, polypnée, hypoxémie, OAP/SDRA	Hypotension, besoin d'O₂ ou détresse ventilatoire = réanimation et refroidissement sans délai.
Musculaire/rénal	Myalgies, faiblesse, urines foncées, oligurie	Évoquer rhabdomyolyse même si CPK initiale modérée ; contrôler la cinétique.
Hémostase/foie	Purpura, saignement, ictère, douleur hypochondre droit, cytolyse	CIVD et hépatite hypoxique/hyperthermique peuvent apparaître secondairement.

Signes de gravité

Coma, convulsions, agitation incontrôlable, déficit neurologique persistant après début du refroidissement.
Température centrale ≥ 40,5–41 °C, ou impossibilité de mesurer mais contexte très évocateur.
Hypotension, lactates élevés, acidose métabolique, hypoxémie, besoin de ventilation, trouble du rythme.
CPK qui augmente rapidement, hyperkaliémie, oligurie, créatinine en hausse, myoglobinurie.
Thrombopénie, TP/TCA anormaux, fibrinogène bas, D-dimères élevés, saignement ou purpura.
ASAT/ALAT élevées, hypoglycémie, insuffisance hépatique, coagulopathie ou encéphalopathie retardée.

Mesure de température

Référence préhospitalière : température rectale continue si disponible, sonde à 10–15 cm, sans attendre une mesure parfaite pour refroidir.
Patient intubé : température œsophagienne basse possible ; vésicale acceptable si diurèse suffisante.
À éviter pour décider : frontal, temporal, axillaire, tympanique standard, oral ; sous-estiment ou varient trop en ambiance chaude, sueur ou refroidissement externe.
Arrêt du refroidissement actif : viser < 39 °C en urgence, souvent 38,3–38,8 °C si immersion avec monitorage continu, pour limiter le rebond et l'hypothermie iatrogène.

Examens complémentaires

Aucun examen ne doit retarder le refroidissement. Les bilans servent à évaluer les complications et à répéter la surveillance pendant 24–72 h.

Examen	Pourquoi	Rythme pratique
Température centrale continue	Diagnostic, vitesse de refroidissement, arrêt à la cible	Immédiat puis continu jusqu'à stabilisation
Ionogramme, urée, créatinine, Ca/Mg/P	Déshydratation, IRA, hyperkaliémie, troubles liés à rhabdomyolyse	Initial, puis toutes 4–6 h si sévère
CPK, myoglobine/BU urines	Rhabdomyolyse ; CPK souvent pic 24–72 h	Initial puis 6–12 h jusqu'au pic et décroissance
ASAT/ALAT, bilirubine, TP/INR, facteur V si disponible	Cytolyse et insuffisance hépatique retardée	Initial puis au moins quotidien, rapproché si hausse
NFS, plaquettes, TP/INR, TCA, fibrinogène, D-dimères	CIVD, hémoconcentration, thrombopénie	Initial puis répété si forme grave ou saignement
Gaz du sang, lactates	Acidose, hypoxémie, hyperventilation, choc	Initial puis selon évolution
Glycémie capillaire/veineuse	Hypoglycémie comme diagnostic différentiel ou complication hépatique	Immédiat et répété si trouble neurologique
ECG, troponine si douleur/choc/terrain	Troubles ioniques, ischémie de demande, arythmies	Initial, monitorage continu si sévère
Imagerie/toxicologie/infectieux	Diagnostic différentiel : sepsis, AVC, toxidrome, syndrome sérotoninergique, hyperthermie maligne	Après refroidissement initial, selon contexte

Prise en charge immédiate

Alerte et sécurité : sortir du soleil/de la salle chaude, déshabiller, retirer équipement, installer à l'ombre ou en zone ventilée, demander renfort médicalisé.
ABCDE simultané : O₂ 10–15 L/min si hypoxémie, détresse, coma ou choc ; aspiration si vomissements ; monitorage ECG, PA, SpO₂, température centrale.
Refroidir maintenant : le refroidissement est le traitement causal. Ne pas attendre perfusion, bilan, ambulance ou admission.
Cool first, transport second en coup de chaleur d'exercice : si immersion possible et patient ventilable, refroidir sur place avant transport jusqu'à température < 39 °C ou amélioration nette.
Réanimation hémodynamique : voie IV/IO, cristalloïde isotonique, correction hypoglycémie/hyperkaliémie, traitement convulsions, anticipation intubation si coma ou agitation dangereuse.

Refroidissement : modalités chiffrées

Méthode	Indication	Modalités	Limites
Immersion eau froide/glacée	Référence du coup de chaleur d'exercice, surtout patient conscient ou voies aériennes contrôlables	Eau froide 9–12 °C ou glacée 1–5 °C ; immerger tronc et membres, tête hors de l'eau, surveiller voies aériennes ; remuer l'eau, ajouter glace ; température rectale continue ; objectif < 39 °C en ≤ 30 min depuis reconnaissance, vitesse cible ≥ 0,155 °C/min.	Logistique, monitorage, accès au patient ; intuber avant si coma non protégeable et équipe compétente, sinon refroidir par alternatives sans délai.
Tarp-assisted cooling / bâche	Milieu isolé, pont de bateau, plage, terrain de sport sans baignoire	Bâche solide sous le patient, bords relevés, eau froide + glace en continu ; brasser et renouveler l'eau.	Prévoir maintien cervical seulement si trauma ; éviter noyade/aspiration.
Douche/arrosage froid continu	Alternative immédiate si immersion impossible	Eau froide continue sur tout le corps, idéalement avec ventilation forte ; tourner le patient, exposer grandes surfaces.	Moins rapide que l'immersion mais préférable aux poches de glace seules.
Évaporatif-convectif	Coup de chaleur classique, personne âgée, patient difficile à immerger, ressources hospitalières	Déshabiller, pulvériser eau tiède/fraîche, ventilateurs puissants, massage cutané pour limiter vasoconstriction ; glace au cou/aisselles/aines en appoint.	Moins efficace si humidité élevée ; ne doit pas devenir passif.
Packs de glace seuls	Seulement appoint pendant mise en place d'une méthode globale	Cou, aisselles, aine + serviettes froides renouvelées	Insuffisant seul : refroidissement lent et surface limitée.
Refroidissement interne	Réanimation, échec/contre-indication des méthodes externes, arrêt ou défaillance multiviscérale	Lavages gastrique/vésical/péritonéal froids, cathéter intravasculaire, ECMO si indication de sauvetage	Ne remplace pas les méthodes externes disponibles immédiatement.

Traitements associés et posologies

Remplissage adulte : NaCl 0,9 % ou cristalloïde équilibré 500–1000 mL IV rapide si hypotension, tachycardie avec hypovolémie ou rhabdomyolyse ; réévaluer pouls, PA, conscience, crépitants, diurèse, lactates. Éviter surcharge, surtout personne âgée/cardiaque.
Remplissage enfant : cristalloïde isotonique 10–20 mL/kg si choc ou déshydratation sévère, réévaluation après chaque bolus.
Rhabdomyolyse : cristalloïde précoce ; débit initial souvent 200–400 mL/h chez adulte selon poids/terrain, adapté à une diurèse cible 1–3 mL/kg/h, maximum pratique 300 mL/h ; sondage urinaire si forme sévère.
Bicarbonate/mannitol/diurétiques : pas systématiques pour prévenir l'IRA de rhabdomyolyse ; réserver bicarbonate aux indications usuelles, notamment hyperkaliémie menaçante ou acidose sévère selon réanimation.
Hyperkaliémie menaçante : gluconate de calcium 10 % 10 mL IV lent si anomalies ECG, insuline rapide 10 UI IV + glucose 25 g, salbutamol nébulisé 10–20 mg, discussion épuration extrarénale si réfractaire/IRA.
Convulsions/agitation : benzodiazépine titrée : midazolam 2–5 mg IV/IM/IN adulte, répétable, ou diazépam 0,15–0,2 mg/kg IV ; protéger voies aériennes et éviter contention prolongée qui augmente la production de chaleur.
Intubation : coma, vomissements, hypoxémie, choc, agitation empêchant refroidissement sûr ; induction adaptée au choc, ventilation protectrice si SDRA, sédation-analgésie continue.
Paracétamol/AINS/salicylés : contre-productifs. Ils ne corrigent pas l'hyperthermie non fébrile ; paracétamol expose à hépatotoxicité dans un foie déjà menacé, AINS aggravent risque rénal/hémorragique.
Dantrolène : pas recommandé dans le coup de chaleur ; à réserver à l'hyperthermie maligne suspectée ou diagnostic anesthésique compatible. Sa place historique dans le coup de chaleur est discutée mais les recommandations récentes sont défavorables.
Antibiotiques/antiépileptiques prophylactiques : pas de routine ; traiter seulement infection documentée ou crises récurrentes selon contexte.

Complications à traiter

Complication	Conduite
Choc	Refroidissement actif, cristalloïdes titrés, noradrénaline si hypotension persistante après remplissage prudent, recherche sepsis/toxique associé sans retarder le refroidissement.
SDRA	O₂, PEP, intubation si défaillance ; ventilation protectrice Vt 6 mL/kg poids prédit, plateau < 30 cmH₂O, PEP adaptée, décubitus ventral si SDRA sévère.
IRA/rhabdomyolyse	Hydratation goal-directed, diurèse, correction K/Ca/P, éviter néphrotoxiques, épuration extrarénale si hyperkaliémie, acidose, surcharge ou urémie réfractaire.
CIVD	Contrôler hyperthermie, bilan hémostase répété ; transfusion plaquettes/plasma/fibrinogène si saignement ou geste invasif selon seuils locaux ; avis réanimation/hématologie.
Atteinte hépatique	Surveillance ASAT/ALAT, TP/INR, facteur V, lactates, glycémie ; corriger hypoglycémie ; discussion centre expert/transplantation si insuffisance hépatique aiguë.
Neurologique	Refroidissement rapide, benzodiazépines si crises, correction glycémie/natrémie, imagerie après stabilisation si déficit focal ou doute AVC/trauma.

Pièges

Attendre le thermomètre : si trouble neurologique + exposition/effort en chaleur, refroidir immédiatement.
Croire que l'anhidrose est obligatoire : un patient en coup de chaleur d'exercice transpire souvent.
Donner du paracétamol : inefficace et dangereux pour le foie ; les AINS augmentent le risque rénal/hémorragique.
Transporter avant de refroidir : dans l'exercice, la mortalité dépend du délai ; refroidir avant transport si immersion/arrosage disponibles et patient surveillable.
Confondre sans traiter : sepsis, syndrome sérotoninergique, syndrome malin des neuroleptiques, hyperthermie maligne, thyrotoxicose, intoxication sympathomimétique ou anticholinergique peuvent ressembler ; le refroidissement reste prioritaire pendant l'enquête.
Oublier les complications retardées : CPK, cytolyse hépatique et CIVD peuvent culminer après normalisation thermique ; surveillance 24–72 h si vrai coup de chaleur.

Sources vérifiables

Eifling KP, Gaudio FG, Dumke C, Lipman GS, Otten EM, Martin AD, Grissom CK. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Heat Illness: 2024 Update. Wilderness & Environmental Medicine. 2024;35(1_suppl):112S–127S. doi:10.1177/10806032241227924.
Barletta JF, Palmieri TL, Toomey SA, et al. Society of Critical Care Medicine Guidelines for the Treatment of Heat Stroke. Critical Care Medicine. 2025;53(2):e490–e500. doi:10.1097/CCM.0000000000006551.
Barletta JF, Palmieri TL, Toomey SA, et al. Executive Summary: Society of Critical Care Medicine Guidelines for the Treatment of Heat Stroke. Critical Care Medicine. 2025;53(2):e483–e489. doi:10.1097/CCM.0000000000006550.
Casa DJ, DeMartini JK, Bergeron MF, et al. National Athletic Trainers' Association Position Statement: Exertional Heat Illnesses. Journal of Athletic Training. 2015;50(9):986–1000. doi:10.4085/1062-6050-50.9.07.
Belval LN, Casa DJ, Adams WM, et al. Consensus Statement—Prehospital Care of Exertional Heat Stroke. Prehospital Emergency Care. 2018;22(3):392–397. doi:10.1080/10903127.2017.1392666.
Epstein Y, Yanovich R. Heatstroke. New England Journal of Medicine. 2019;380(25):2449–2459. doi:10.1056/NEJMra1810762.
Bouchama A, Knochel JP. Heat Stroke. New England Journal of Medicine. 2002;346(25):1978–1988. doi:10.1056/NEJMra011089.
Kodadek L, Carmichael SP II, Seshadri A, et al. Rhabdomyolysis: an American Association for the Surgery of Trauma Critical Care Committee Clinical Consensus Document. Trauma Surgery & Acute Care Open. 2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836.