Définition et sources d'exposition
Le monoxyde de carbone est un gaz incolore, inodore, non irritant, produit par combustion incomplète de composés carbonés. Toute symptomatologie collective, fluctuante, sans fièvre, en lieu clos ou semi-clos impose d'y penser avant le diagnostic de virose, malaise ou ivresse.
- Sources domestiques : chaudière, chauffe-eau, poêle, cheminée, brasero, barbecue, groupe électrogène, véhicule en garage, outil thermique.
- Sources isolées/maritimes : moteur ou groupe électrogène sur pont arrière, gaz d'échappement rabattus vers cockpit/cabine, chauffage d'appoint, réchaud, cale ou local machine mal ventilé.
- Incendie/fumées : intoxication au CO souvent associée à inhalation de fumées, brûlures, trauma et intoxication au cyanure si lactate très élevé.
- Signal d'alerte : plusieurs personnes ou animaux atteints, céphalées améliorées dehors, symptômes nocturnes ou après mise en route d'un appareil.
Physiopathologie
- Carboxyhémoglobine : le CO se fixe sur l'hémoglobine avec une affinité environ 200 à 250 fois supérieure à celle de l'O₂, formant l'HbCO et diminuant le contenu artériel en O₂.
- Courbe de dissociation : la fixation du CO déplace la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche ; l'O₂ restant est moins libéré aux tissus.
- Hypoxie tissulaire : cerveau, myocarde et fœtus sont prioritaires car très consommateurs d'O₂ ; la PaO₂ peut rester normale alors que le transport et l'utilisation de l'O₂ sont altérés.
- Toxicité cellulaire : fixation sur myoglobine et cytochromes mitochondriaux, stress oxydatif, inflammation endothéliale, peroxydation lipidique et atteinte de la substance blanche.
- Élimination : demi-vie HbCO environ 4–5 h en air ambiant, 60–90 min sous O₂ normobare FiO₂ 100 %, 15–30 min sous oxygénothérapie hyperbare selon pression/protocole.
- Grossesse : Hb fœtale plus affine, HbCO fœtale souvent plus élevée et élimination plus lente ; la gravité fœtale peut dépasser la gravité maternelle.
Clinique
Le tableau est polymorphe, sans corrélation fiable entre pourcentage d'HbCO et gravité clinique. La gravité se juge sur neurologie, cœur, acidose, grossesse, durée d'exposition et terrain.
| Forme | Signes typiques | Commentaires |
|---|
| Légère/modérée | Céphalées, vertiges, asthénie, nausées, vomissements, malaise, dyspnée, douleur thoracique | Peut mimer grippe, gastro-entérite, mal de mer ou anxiété ; absence de fièvre évocatrice. |
| Neurologique | Confusion, troubles mnésiques, ataxie, somnolence, convulsions, perte de connaissance, coma | Toute perte de connaissance est un critère majeur, même brève et récupérée. |
| Cardiaque | Douleur thoracique, tachycardie, hypotension, troubles du rythme, ischémie ECG, troponine positive, OAP | Le CO peut révéler une coronaropathie ou causer une lésion myocardique directe. |
| Respiratoire/incendie | Dyspnée, bronchospasme, suies, brûlures, œdème pulmonaire, coma hypoxique | Rechercher brûlure inhalatoire et cyanure si incendie en milieu clos + lactate > 8 mmol/L. |
| Femme enceinte | Symptômes parfois mineurs chez la mère | Souffrance ou décès fœtal possibles malgré clinique maternelle rassurante. |
Syndrome post-intervallaire
Après amélioration initiale, des séquelles neuropsychiques peuvent apparaître après intervalle libre de quelques jours à plusieurs semaines : troubles de mémoire et d'attention, syndrome frontal, troubles de l'humeur, parkinsonisme, troubles de marche, neuropathies, céphalées persistantes. Informer le patient et organiser un suivi si forme neurologique, perte de connaissance, âge élevé, grossesse ou intoxication sévère.
Examens complémentaires
- HbCO par CO-oxymétrie sanguine : prélèvement veineux ou artériel le plus précoce possible, idéalement avant O₂ ; interpréter selon délai, oxygénothérapie reçue et tabagisme.
- Seuils utiles : HbCO ≥ 3 % chez non-fumeur ou ≥ 6 % chez fumeur en France soutient le diagnostic ; le seuil ≥ 10 % chez fumeur est souvent retenu dans la littérature internationale ; un taux normal tardif n'exclut pas une exposition traitée par O₂.
- SpO₂ : oxymètre de pouls standard à 2 longueurs d'onde faussement normal, car il confond HbO₂ et HbCO ; ne pas rassurer sur SpO₂ 98–100 %.
- Gaz du sang : pH, lactate, PaO₂, co-oxymétrie si analyseur adapté ; PaO₂ souvent normale sous O₂ et ne reflète pas le contenu artériel en O₂.
- ECG et troponine : systématiques chez adulte symptomatique, douleur thoracique, terrain cardiovasculaire, syncope, hypotension ou intoxication modérée/sévère.
- Bilan selon contexte : ionogramme, créatinine, CPK, NFS, bêta-hCG chez toute femme en âge de procréer, lactate si incendie, radiographie thoracique si dyspnée/brûlure/inhalation.
- CO expiré/mesures ambiantes : utiles en préhospitalier et santé publique, mais ne remplacent pas l'évaluation clinique ni l'HbCO sanguine.
Prise en charge immédiate
- Sauvetage sécurisé : extraction de la zone contaminée, aération, arrêt de la source, protection des secouristes, alerte pompiers/techniciens ; ne jamais exposer l'équipe dans un local suspect.
- ABCDE : monitorage ECG, PA, fréquence respiratoire, température, glycémie, état neurologique répété, voie veineuse, traitement des convulsions ou choc selon protocoles.
- Oxygénothérapie normobare : O₂ FiO₂ 100 % immédiatement, sans attendre HbCO, au masque haute concentration 12–15 L/min avec réservoir ; si coma, détresse respiratoire ou protection des voies aériennes impossible : intubation et ventilation en FiO₂ 100 %.
- Durée ONB : au minimum 6 h et jusqu'à disparition complète des symptômes ; beaucoup de protocoles poursuivent 12 h si pas d'OHB, surtout si exposition prolongée ou amélioration lente.
- Ne pas titrer sur SpO₂ : la cible est une FiO₂ maximale, pas une SpO₂ cible ; la SpO₂ standard n'évalue pas la décarboxylation.
- Orientation : avis centre antipoison/SAMU/centre hyperbare pour toute forme sévère, grossesse, neurologie, cardiaque, acidose, HbCO élevée ou exposition collective.
Oxygénothérapie hyperbare (OHB)
L'OHB ne doit jamais retarder l'O₂ normobare. L'indication se décide avec un médecin hyperbare selon gravité clinique, délai, disponibilité, sécurité du transport et contre-indications relatives.
| Indication à discuter fortement / retenir | Rationale pratique |
|---|
| Coma, perte de connaissance, trouble neurologique objectivable, confusion, convulsion, déficit focal, tests neuropsychiques anormaux | Risque de séquelles neurologiques et syndrome post-intervallaire. |
| Grossesse, quel que soit le terme, même symptômes maternels mineurs | Fœtus plus exposé et élimination fœtale lente ; la grossesse est une indication forte en protocoles français. |
| Atteinte cardiaque : douleur thoracique, ECG ischémique, trouble du rythme nouveau, troponine élevée, choc, OAP | Lésion myocardique associée à pronostic défavorable. |
| Acidose sévère ou lactate élevé hors autre cause, notamment incendie | Marque hypoxie sévère ; rechercher aussi cyanure si fumées d'incendie. |
| HbCO > 25–30 % chez adulte ou > 15–20 % chez femme enceinte selon protocoles, surtout si symptomatique | Le seuil isolé ne suffit pas, mais renforce l'indication si contexte compatible. |
| Symptômes persistants après 2–4 h d'O₂ normobare | Échec clinique de la décarboxylation normobare ou atteinte tissulaire persistante. |
- Modalités usuelles : 100 % O₂ en caisson, souvent 2,4–3 ATA, 90–120 min ; 1 séance le plus souvent, séances répétées si coma profond, symptômes persistants ou protocole local.
- Délai : idéalement précoce, classiquement dans les 6 h ; intérêt encore discuté jusqu'à 24 h chez formes sévères ou grossesse selon avis spécialisé.
- Avant transport : poursuivre MHC 15 L/min, monitorer, corriger hypoglycémie/convulsions/choc, vérifier oreilles/pneumothorax si possible sans retarder urgence.
- Contre-indication absolue pratique : pneumothorax non drainé ; les autres situations sont relatives et discutées si intoxication grave.
Femme enceinte
- Faire bêta-hCG si doute ; considérer toute femme enceinte intoxiquée comme à haut risque fœtal.
- O₂ FiO₂ 100 % immédiat et prolongé, même si symptômes maternels faibles et SpO₂ normale.
- Avis obstétrical et hyperbare précoce ; monitorage fœtal selon terme et disponibilité, sans retarder l'oxygène.
- Indication d'OHB large : grossesse = indication forte/formelle dans les protocoles français, car le taux maternel ne prédit pas bien l'atteinte fœtale.
Surveillance et sortie
- Surveillance clinique répétée : Glasgow, orientation, mémoire immédiate, ataxie, céphalées, douleur thoracique, constantes et ECG.
- Ne pas répéter HbCO pour juger de l'efficacité après O₂ prolongé ou OHB : la décision est clinique et contextuelle.
- Sortie seulement si asymptomatique, examen neurologique normal, ECG/troponine rassurants si indiqués, absence de grossesse à risque non évaluée, source contrôlée.
- Consignes écrites : ne pas retourner sur le lieu avant contrôle technique, consulter si troubles cognitifs/humeur/marche dans les semaines suivantes.
- Déclaration/ signalement sanitaire selon réglementation locale en cas d'intoxication domestique ou collective.
Pièges
- Écarter le CO devant une SpO₂ normale : c'est le piège classique.
- Attendre le résultat HbCO avant de mettre l'O₂ : l'O₂ FiO₂ 100 % est immédiat.
- Interpréter un taux HbCO bas après 2 h d'O₂ comme absence d'intoxication.
- Se fier au taux plutôt qu'au coma, à la syncope, à la grossesse, à l'ECG ou à la troponine.
- Oublier le cyanure dans un incendie en milieu clos avec coma, choc ou lactate > 8 mmol/L.
- Renvoyer le patient vers un logement/bateau non contrôlé.
- Oublier les co-exposés : enfants, passagers, équipage, animaux, voisins.
- Ne pas prévenir le syndrome post-intervallaire : le patient doit savoir reconsulter.
Références
- SFMU. Monoxyde de carbone : conduite à tenir. Protocoles toxiques SFMU, rubrique CO. https://www.sfmu.org/toxin/PROTOCOL/CO/CO4.HTM
- Papin M, Wolff D, Souday V, Javaudin F. Intoxication aiguë au monoxyde de carbone. Annales françaises de médecine d'urgence. 2024;14(1):26–38. DOI: 10.1684/afmu.2024.0571.
- CDC. Clinical Guidance for Carbon Monoxide Poisoning Following Disasters and Severe Weather. Updated July 8, 2024. https://www.cdc.gov/carbon-monoxide/hcp/clinical-guidance/index.html
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Carbon monoxide poisoning: indications. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2020;47(1). DOI: 10.22462/01.03.2020.17.
- Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric Oxygen for Acute Carbon Monoxide Poisoning. New England Journal of Medicine. 2002;347:1057–1067.
- Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011;(4):CD002041.
- Henry CR, Satran D, Lindgren B, et al. Myocardial Injury and Long-term Mortality Following Moderate to Severe Carbon Monoxide Poisoning. JAMA. 2006;295:398–402.
- Arslan A. Hyperbaric oxygen therapy in carbon monoxide poisoning in pregnancy: maternal and fetal outcome. American Journal of Emergency Medicine. 2021;43:41–45.