Accident vasculaire cérébral (AVC) aigu

Urgences neurovasculaires — FAST, NIHSS, TDM/IRM, thrombolyse IV, ténectéplase, thrombectomie, AVC hémorragique, télé-AVC

Définition et classification

AVC aigu

L'AVC est un déficit neurologique focal brutal d'origine vasculaire présumée jusqu'à preuve du contraire : chaque minute perdue augmente la nécrose irréversible.
La priorité initiale est de distinguer AVC ischémique, hémorragie intracérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne et mimic neurologique, car les traitements de reperfusion ne sont indiqués qu'après exclusion d'une hémorragie intracrânienne.
L'heure de référence est le dernier moment où le patient a été vu normal, ou last known well, et non l'heure de découverte du déficit.
Un AVC constaté au réveil ou à heure de début inconnue est daté par le dernier moment asymptomatique ; l'imagerie de mismatch peut toutefois sélectionner certains patients pour thrombolyse ou thrombectomie.

Entité	Mécanisme	Conséquence immédiate
AVC ischémique	Occlusion artérielle focale avec hypoperfusion cérébrale	Évaluer thrombolyse IV et thrombectomie mécanique après imagerie
Hémorragie intracérébrale	Rupture vasculaire intra-parenchymateuse	Contre-indication à la thrombolyse ; contrôle tensionnel et neurochirurgie selon contexte
Hémorragie sous-arachnoïdienne	Rupture anévrismale ou autre saignement méningé	Contre-indication à la thrombolyse ; angio-imagerie et prise en charge neurovasculaire
Mimic d'AVC	Hypoglycémie, crise comitiale, migraine, trouble fonctionnel, infection, tumeur, vertige périphérique	Corriger les causes réversibles sans retarder l'imagerie si déficit persistant

Territoires neurovasculaires

Territoire	Tableau évocateur	Occlusion à rechercher
Carotide interne / ACM proximale	Hémiplégie et hypoesthésie controlatérales, déviation tête/yeux, aphasie si dominant, négligence si non dominant	Carotide interne terminale, M1, M2
ACA	Déficit moteur prédominant au membre inférieur, aboulie, troubles sphinctériens	A1/A2, embolie ou sténose proximale
ACP	Hémianopsie latérale homonyme, alexie sans agraphie, troubles mnésiques	P1/P2, embolie cardio-aortique ou vertébro-basilaire
Tronc basilaire	Trouble de vigilance, tétraplégie, diplopie, dysarthrie, dysphagie, locked-in syndrome	Tronc basilaire ou vertébrales intracrâniennes
Lacunaire	Hémiparésie pure, syndrome sensitif pur, dysarthrie-main malhabile	Petites artères perforantes ; pas d'occlusion gros tronc attendue

Physiopathologie

L'occlusion artérielle crée un cœur ischémique à débit très bas, rapidement nécrosé, entouré d'une pénombre hypoperfusée encore viable si la reperfusion est précoce.
La pénombre dépend de la pression de perfusion, des collatérales, du siège de l'occlusion, de la glycémie, de la température et du délai.
Les mécanismes principaux sont cardioemboliques, athérothrombotiques cervico-encéphaliques, lacunaires, dissections artérielles, causes rares et AVC cryptogéniques.
La recanalisation pharmacologique par thrombolyse vise la fibrine du thrombus ; son efficacité diminue avec la taille et l'âge du caillot.
La thrombectomie mécanique extrait le thrombus d'un gros tronc artériel ; son bénéfice dépend surtout du temps, du volume de nécrose initial, des collatérales et de la reperfusion TICI 2b/3 ou 3.
L'œdème cytotoxique, la transformation hémorragique et l'hypertension intracrânienne sont favorisés par nécrose étendue, hyperglycémie, fièvre, hypertension sévère et reperfusion tardive.

Clinique et reconnaissance

FAST et alerte

Face : asymétrie faciale brutale, effacement du pli nasogénien, chute de commissure.
Arm : déficit moteur d'un bras, chute en moins de 10 secondes, maladresse aiguë.
Speech : aphasie, dysarthrie, trouble de compréhension ou langage incohérent.
Time : noter l'heure exacte de dernier vu normal, appeler la filière AVC et orienter vers imagerie immédiate.
FAST est un outil de tri : une FAST négative ne suffit pas à exclure un AVC postérieur, une hémianopsie isolée, une ataxie aiguë ou une aphasie fluctuante.

NIHSS

Le NIHSS standardise la sévérité : conscience, questions, commandes, oculomotricité, champs visuels, paralysie faciale, motricité des quatre membres, ataxie, sensibilité, langage, dysarthrie, extinction-négligence.
Score 0 possible malgré AVC invalidant : aphasie très fluctuante, hémianopsie, déficit vestibulo-cérébelleux, atteinte postérieure.
NIHSS ≤ 5 définit souvent un AVC mineur ; la thrombolyse reste discutée si symptôme handicapant, par exemple aphasie, hémianopsie ou déficit moteur empêchant la marche ou le travail manuel.
NIHSS élevé, déviation oculo-céphalique, aphasie sévère, négligence, trouble de vigilance ou déficit cortical suggèrent une occlusion de gros tronc et justifient angio-imagerie immédiate.

Bilan clinique initial

ABCDE, constantes, SpO2, température, glycémie capillaire immédiate, score de Glasgow si trouble de vigilance, recherche de traumatisme ou crise comitiale.
Antécédents et médicaments : anticoagulants oraux directs, AVK avec INR, héparines, antiagrégants, chirurgie ou traumatisme récent, saignement, AVC récent, grossesse, cancer, endocardite, dissection aortique.
Début : dernier vu normal, heure de découverte, progression, fluctuation, déficit au réveil, heure de coucher et de réveil pour imagerie de mismatch.
Ne pas attendre biologie, ECG ou avis spécialisé si le patient est éligible à l'imagerie de reperfusion : le scanner ou l'IRM fait le tri vital.

Examens

Imagerie cérébrale et vasculaire

TDM cérébrale sans injection en urgence : examen minimal pour exclure hémorragie intracrânienne, tumeur hémorragique, effet de masse majeur et signes d'ischémie étendue.
IRM cérébrale si disponible sans délai : diffusion, FLAIR, T2*, SWI ou écho de gradient, ARM ; utile en AVC postérieur, lacunaire, wake-up stroke et diagnostic différentiel.
Angio-TDM ou angio-IRM de l'aorte supra-aortique au polygone de Willis : recherche carotide interne, M1, M2, basilaire, vertébrale, tandem cervical, dissection.
Imagerie de perfusion TDM ou IRM : estime cœur ischémique et hypoperfusion ; utile au-delà des fenêtres standard, heure inconnue ou sélection thrombectomie 6-24 h.
ASPECTS sur TDM ou diffusion quantifie l'ischémie précoce du territoire ACM ; un ASPECTS bas traduit un cœur infarci plus volumineux et augmente le risque hémorragique.

Mismatch

Situation	Principe	Utilisation
DWI-FLAIR	Lésion en diffusion sans hypersignal FLAIR net	AVC au réveil ou heure inconnue, suggérant une lésion récente compatible avec thrombolyse sélectionnée
Perfusion-core mismatch	Hypoperfusion critique plus large que le cœur ischémique	Sélection thrombolyse 4 h 30-9 h ou wake-up selon critères d'essais, si thrombectomie non indiquée ou non prévue
Clinical-core mismatch	Déficit clinique sévère avec petit cœur ischémique	Sélection thrombectomie 6-24 h selon critères DAWN/DEFUSE 3 et recommandations récentes

Biologie et examens complémentaires

Glycémie capillaire immédiate avant toute thrombolyse ; corriger une hypoglycémie et réévaluer le déficit.
NFS-plaquettes, TP/INR, TCA, fibrinogène si contexte, créatinine, ionogramme, troponine, ECG 12 dérivations ; ne pas retarder la thrombolyse si absence de suspicion de thrombopénie ou anticoagulation et glycémie connue.
Chez patient sous AVK : INR indispensable ; thrombolyse contre-indiquée si INR > 1,7 ou inconnu.
Chez patient sous anticoagulant oral direct : préciser molécule, dose et dernière prise ; thrombolyse généralement contre-indiquée si prise récente sans test spécifique rassurant selon protocole local.
ECG et monitorage recherchent fibrillation atriale, infarctus associé, trouble du rythme ; ils ne doivent pas retarder l'accès au scanner.

Prise en charge aiguë

Mesures immédiates communes

Activer la filière neurovasculaire dès la suspicion : neurologue, radiologie, neuroradiologie interventionnelle, réanimation si nécessaire.
Deux voies veineuses, scope, saturomètre, pression artérielle répétée, patient à jeun, prévention inhalation, décubitus avec tête à 30° si trouble de vigilance ou hypertension intracrânienne suspectée.
Oxygène seulement si SpO2 basse ou détresse respiratoire ; éviter l'hyperoxie systématique chez patient normoxémique.
Traiter hypoglycémie immédiatement ; viser une glycémie environ 1,4-1,8 g/L chez patient hyperglycémique hospitalisé, en évitant toute hypoglycémie.
Traiter fièvre et hyperthermie, rechercher infection ou inhalation ; la fièvre aggrave la pénombre ischémique.
Aspirine, anticoagulation et prophylaxie antithrombotique sont différées après thrombolyse IV pendant 24 h et jusqu'au contrôle d'imagerie ; hors thrombolyse, l'antiagrégant est débuté après exclusion de l'hémorragie selon protocole.

Thrombolyse intraveineuse

Traitement	Posologie	Utilisation pratique
Altéplase IV	0,9 mg/kg, maximum 90 mg : 10 % en bolus IV sur 1 min puis 90 % en perfusion sur 60 min	Référence historique ; ≤ 4 h 30 après début si éligible ; sélection possible 4 h 30-9 h ou wake-up par imagerie selon critères
Ténectéplase IV	0,25 mg/kg, maximum 25 mg, bolus IV unique	Option recommandée dans plusieurs recommandations récentes ; à privilégier notamment si occlusion proximale antérieure éligible à thrombectomie dans les 4 h 30
Ténectéplase 0,40 mg/kg	Ne pas utiliser en routine	Risque hémorragique plus élevé et absence de supériorité clinique suffisamment robuste

Fenêtres de thrombolyse

Début connu ≤ 4 h 30 : thrombolyse IV si déficit neurologique invalidant, imagerie sans hémorragie et absence de contre-indication.
Début connu 4 h 30-9 h : ne pas thrombolyser sur TDM simple seule ; rechercher perfusion-core mismatch si thrombectomie non indiquée ou non prévue.
AVC au réveil ou heure inconnue : sélection par mismatch DWI-FLAIR ou perfusion selon critères validés, surtout si imagerie réalisée rapidement après découverte.
AVC mineur non handicapant : thrombolyse généralement non conseillée ; AVC mineur handicapant : thrombolyse indiquée ou discutée selon délai et risque.
La décision ne doit pas attendre l'évolution spontanée : déficit fluctuant ou amélioration partielle peut rester invalidant et lié à une occlusion menaçante.

Contre-indications et exclusions pratiques de thrombolyse IV

Hémorragie intracrânienne actuelle à l'imagerie, suspicion clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne, malformation ou tumeur intracrânienne à haut risque hémorragique selon contexte.
Pression artérielle persistante > 185/110 mmHg malgré traitement avant bolus.
AVK avec INR > 1,7 ou INR inconnu ; anticoagulant oral direct pris récemment sans test spécifique compatible avec absence d'activité anticoagulante significative.
Plaquettes < 100 G/L, trouble majeur de l'hémostase, TCA anormal sous héparine, hémorragie active ou saignement digestif récent sévère.
Chirurgie intracrânienne ou rachidienne récente, traumatisme crânien sévère récent, ponction artérielle non compressible récente, chirurgie majeure récente selon balance bénéfice-risque.
AVC ischémique récent, infarctus étendu avec hypodensité franche ou effet de masse, suspicion de dissection aortique ou endocardite infectieuse.
Hypoglycémie mimant un AVC : corriger d'abord ; si déficit persistant après correction, reprendre l'algorithme AVC.

Contrôle tensionnel

Situation	Cible	Conduite
Avant thrombolyse IV	PA ≤ 185/110 mmHg	Labetalol, nicardipine ou urapidil selon protocole ; ne pas débuter si cible impossible
Pendant et 24 h après thrombolyse	PA < 180/105 mmHg	Surveillance rapprochée, traitement IV titré, éviter hypotension et variabilité excessive
Thrombectomie	Éviter hypotension ; souvent < 180/105 mmHg pendant et après procédure	Adapter à la reperfusion, aux collatérales et au protocole neurovasculaire
Pas de reperfusion prévue	Hypertension permissive sauf PA > 220/120 mmHg ou urgence hypertensive	Si traitement nécessaire, baisse prudente d'environ 15 % les premières 24 h

Thrombectomie mécanique

Indication pivot : occlusion intracrânienne de gros tronc accessible, déficit clinique compatible et imagerie montrant un volume de nécrose non prohibitif.
Fenêtre 0-6 h : thrombectomie + meilleur traitement médical, thrombolyse IV associée si le patient est éligible.
Fenêtre 6-24 h : sélection par imagerie avancée ou critères DAWN/DEFUSE 3, notamment occlusion circulation antérieure avec mismatch clinique-core ou perfusion-core.
Occlusion basilaire ou vertébrale intracrânienne : discussion spécialisée urgente, souvent jusqu'à 24 h chez patient sélectionné, car le pronostic spontané peut être catastrophique.
Ne pas omettre la thrombolyse IV chez un patient éligible au motif qu'une thrombectomie est prévue dans les 4 h 30 : stratégie bridging recommandée dans la plupart des situations.
Ne pas retarder le transfert vers centre de thrombectomie pour obtenir des examens non indispensables ; transmettre imagerie, heure dernier vu normal, NIHSS, anticoagulants et poids.

Après reperfusion

Surveillance en unité neurovasculaire ou réanimation selon gravité : NIHSS, conscience, pupilles, PA, glycémie, température, déglutition, complications respiratoires.
Après thrombolyse : PA toutes les 15 min pendant 2 h, puis toutes les 30 min pendant 6 h, puis toutes les 60 min jusqu'à 24 h selon protocoles usuels ; imagerie de contrôle à 24 h ou plus tôt si aggravation.
Aggravation neurologique, céphalée brutale, vomissements, hypertension aiguë ou baisse de vigilance après thrombolyse : arrêter perfusion si en cours, scanner urgent, bilan hémostase, réversion spécialisée.
Dépistage dysphagie avant toute alimentation orale ; prévention pneumopathie d'inhalation, escarres, thrombose veineuse, rétention urinaire et douleur.
Étiologie précoce : ECG prolongé ou télémétrie, échocardiographie selon contexte, imagerie cervicale, bilan lipidique et HbA1c ; prévention secondaire après stratégie aiguë.

AVC hémorragique : priorités aiguës

Confirmer le saignement par TDM sans injection ou IRM hémorragique, préciser localisation, volume, extension intraventriculaire, hydrocéphalie, effet de masse et rechercher une cause macrovasculaire par angio-TDM/angio-IRM si contexte compatible.
Admettre en unité neurovasculaire, soins intensifs neurovasculaires ou réanimation selon Glasgow, volume, localisation, anticoagulation, hydrocéphalie, dégradation neurologique ou indication neurochirurgicale.
Contrôle tensionnel : si PAS 150-220 mmHg et hémorragie légère à modérée, viser une réduction rapide mais prudente vers environ 140 mmHg, en évitant les chutes brutales et une PAS < 130 mmHg ; individualiser si hémorragie volumineuse, hypertension intracrânienne ou nécessité chirurgicale.
Réversion anticoagulants sans attendre : sous AVK, concentré de complexes prothrombiniques 4 facteurs 25-50 UI/kg IV selon INR + vitamine K 10 mg IV ; sous dabigatran, idarucizumab 5 g IV ; sous inhibiteur Xa, andexanet alfa si disponible ou CCP 4 facteurs 50 UI/kg selon protocole ; sous héparine non fractionnée, protamine 1 mg pour 100 UI reçues dans les 2-3 h, maximum 50 mg.
Mesures générales : arrêt antithrombotiques, bilan hémostase complet, maintien normoxie-normocapnie, correction hypoglycémie/hyperglycémie majeure, traitement fièvre, antiémétiques/antalgiques, tête à 30° si hypertension intracrânienne suspectée, prévention inhalation.
Neurochirurgie/neuroradiologie en urgence si hématome cérébelleux compressif, hydrocéphalie, hémorragie lobaire accessible sélectionnée, malformation/anévrisme suspecté ou dégradation clinique.
Hémorragie sous-arachnoïdienne suspectée : céphalée explosive, méningisme, syncope ou coma ; TDM urgente, angio-imagerie, discussion embolisation/clippage, nimodipine et prévention des agressions cérébrales secondaires en centre expert.

Milieu isolé : bateau de croisière

Reconnaître sans imagerie : FAST, NIHSS simplifié, examen des paires crâniennes, motricité, langage, champ visuel, coordination, marche si sûr ; noter dernier vu normal et heure de découverte en UTC et heure locale.
Corriger immédiatement hypoglycémie, hypoxémie, hyperthermie ; poser voie veineuse, monitorer PA, SpO2, fréquence cardiaque, glycémie, température, Glasgow.
Contacter télé-AVC ou centre de régulation neurovasculaire avec vidéo si possible ; transmettre anticoagulants, poids estimé, comorbidités, déficit, constantes et distance au scanner le plus proche.
Décision d'évacuation : tout déficit brutal potentiellement invalidant dans une fenêtre de reperfusion, suspicion d'occlusion gros tronc, trouble de vigilance ou signe de tronc cérébral justifie évacuation médicalisée urgente vers hôpital avec TDM/angio-TDM et filière thrombectomie.
Ce qu'on ne fait pas : pas de thrombolyse aveugle sans imagerie cérébrale excluant l'hémorragie ; pas d'héparine curative empirique ; pas d'aspirine avant exclusion d'hémorragie si AVC aigu non imagé ; pas de baisse tensionnelle agressive hors urgence vitale.
La télémédecine aide à trier et préparer la reperfusion, mais ne remplace pas l'imagerie obligatoire avant thrombolyse.

Pièges

Confondre heure de découverte et dernier vu normal : expose à une thrombolyse hors fenêtre ou à une exclusion injustifiée.
Oublier la glycémie capillaire : hypoglycémie et hyperosmolarité peuvent mimer ou aggraver un AVC.
Retarder le scanner pour attendre biologie, ECG, avis ou amélioration spontanée : l'imagerie est le goulot critique.
Traiter une PA élevée trop vite chez un patient non candidat à reperfusion : risque de réduire la perfusion de pénombre.
Thrombolyser avec PA non contrôlée, anticoagulant actif, suspicion de dissection aortique ou imagerie hémorragique.
Rassurer à tort devant NIHSS faible : aphasie, hémianopsie, ataxie ou déficit de main dominante peuvent être handicapants.
Omettre angio-imagerie : une occlusion de gros tronc peut être présente avec déficit modéré ou fluctuant.
Donner antithrombotiques dans les 24 h après thrombolyse sans indication procédurale exceptionnelle et sans contrôle d'imagerie.

Références vérifiables

Haute Autorité de Santé. Recommandations sur les traitements de la phase aiguë de l'accident vasculaire cérébral ischémique. Adoptées par le Collège le 23 octobre 2025.
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