Définition et critères de gravité
L'asthme aigu grave (AAG), aussi appelé exacerbation sévère d'asthme, est une exacerbation susceptible de mettre en jeu le pronostic vital et nécessitant une prise en charge urgente. La gravité est dynamique : un patient très obstructif peut rester hypocapnique au début, puis se décompenser brutalement par fatigue ventilatoire.
Cadre nosologique opérationnel
| Entité | Critères usuels | Conséquence pratique |
|---|
| Exacerbation aiguë sévère | DEP ou VEMS 33–50% du meilleur personnel/prédit, FR ≥ 25/min, FC ≥ 110/min, incapacité à terminer une phrase | Traitement immédiat, surveillance rapprochée, orientation hospitalière |
| AAG menaçant le pronostic vital | SpO₂ < 92%, DEP < 33%, silence auscultatoire, cyanose, épuisement, hypotension, arythmie, altération de conscience, mauvais effort respiratoire, PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ normale | Appel réanimation/SMUR, préparation d'une intubation de sauvetage si échec thérapeutique |
| Asthme quasi-fatal | PaCO₂ élevée et/ou nécessité de ventilation mécanique avec pressions d'insufflation élevées | Réanimation, stratégie ventilatoire anti-hyperinflation, discussion centre expert si acidose/hypoxémie réfractaires |
Facteurs de risque de décès ou de quasi-décès
- Antécédent d'intubation, ventilation mécanique ou séjour en réanimation pour asthme.
- Hospitalisation ou recours urgent récent pour asthme, surtout dans l'année précédente.
- Corticothérapie orale récente ou chronique, absence ou mauvaise observance des corticostéroïdes inhalés.
- Surconsommation croissante de β2-mimétiques de courte durée d'action, typiquement ≥ 1 flacon/mois.
- Âge avancé, comorbidité cardio-respiratoire, grossesse, exposition allergénique massive, infection respiratoire ou pneumopathie associée.
- Troubles psychosociaux, accès difficile aux soins, mauvaise perception de la dyspnée.
Physiopathologie
L'AAG associe bronchoconstriction diffuse, œdème pariétal, bouchons muqueux et inflammation éosinophilique ou neutrophilique. L'augmentation majeure des résistances expiratoires entraîne une vidange alvéolaire incomplète, une hyperinflation dynamique et une auto-PEP. Le travail respiratoire augmente, la perfusion pulmonaire devient hétérogène et les rapports ventilation/perfusion se dégradent.
- Hypoxémie : surtout trouble V/Q, généralement corrigible par oxygène titré.
- Hypocapnie initiale : hyperventilation de compensation ; elle ne rassure pas si les signes de lutte persistent.
- Normocapnie : alerte majeure car elle traduit l'épuisement relatif d'un patient qui ne compense plus l'obstruction.
- Hypercapnie : asthme quasi-fatal jusqu'à preuve du contraire, avec risque d'arrêt respiratoire.
- Acidose lactique : peut être aggravée par fortes doses de salbutamol ; ne pas l'interpréter automatiquement comme un choc septique.
Clinique : reconnaître l'AAG
Signes respiratoires
- Dyspnée aiguë, orthopnée, impossibilité de parler en phrases complètes, agitation anxieuse puis prostration.
- FR élevée puis bradypnée tardive, tirage, balancement thoraco-abdominal, sueurs, impossibilité de s'allonger.
- Sibilants diffus au début ; silence auscultatoire = obstruction critique avec faible débit aérien, signe pré-terminal.
- DEP < 50% = crise sévère ; DEP < 33% ou < 150–200 L/min selon gabarit = menace vitale.
- SpO₂ < 92% en air ambiant, cyanose ou besoin croissant d'oxygène.
Signes extra-respiratoires de gravité
- Tachycardie marquée, arythmie, hypotension, pouls paradoxal lorsqu'il est présent mais peu fiable isolément.
- Épuisement, pauses respiratoires, bradypnée, mauvaise coopération aux nébulisations.
- Confusion, somnolence, troubles de conscience ou convulsions hypoxiques.
- Absence d'amélioration clinique ou du DEP après 30–60 minutes de traitement bien conduit.
Examens complémentaires
Le traitement ne doit jamais attendre les examens. La surveillance clinique, la SpO₂ et le DEP répété priment. Les examens servent à documenter la gravité, rechercher un diagnostic différentiel et préparer l'orientation.
| Examen | Indication | Interprétation utile |
|---|
| SpO₂ continue | Dès l'accueil | Cible 94–98% ; SpO₂ < 92% = GDS et niveau de soins élevé |
| DEP ou VEMS | Si patient coopérant, sans retarder le traitement | Comparer au meilleur personnel ; répéter après bronchodilatateurs |
| GDS artériel ou veineux | SpO₂ < 92%, menace vitale, doute diagnostique, non-réponse | PaCO₂ normale ou élevée = gravité ; pH bas = fatigue/ventilation alvéolaire insuffisante |
| Ionogramme, lactate, glycémie | Crise sévère, β2-mimétiques répétés/IV, terrain fragile | Hypokaliémie et hyperlactatémie iatrogènes fréquentes sous salbutamol |
| ECG | Tachycardie, douleur thoracique, terrain cardiaque, β2 IV | Recherche arythmie, ischémie, effet de l'hypokaliémie |
| Radiographie thoracique | Suspicion pneumothorax, pneumomédiastin, pneumopathie, atélectasie, corps étranger, échec de traitement ou ventilation prévue | Non systématique si asthme typique répondant au traitement |
Prise en charge immédiate
Priorités des 10 premières minutes
- Installer assis, monitorer SpO₂, FC, PA, FR, conscience ; poser une voie veineuse si crise sévère ou menaçante.
- Appeler aide senior/réanimation précocement si signe de menace vitale, silence auscultatoire, SpO₂ < 92%, DEP < 33%, normo/hypercapnie ou épuisement.
- Administrer oxygène titré pour SpO₂ 94–98% : lunettes, masque simple ou masque à haute concentration initial si hypoxémie sévère, puis titration.
- Débuter bronchodilatateurs inhalés sans attendre les examens.
- Donner corticoïdes systémiques dans la première heure.
Bronchodilatateurs inhalés
| Traitement | Posologie adulte | Points pratiques |
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| Salbutamol nébulisé | 5 mg par nébulisation, répéter toutes les 15–20 min la première heure ou nébulisation continue 5–10 mg/h si réponse insuffisante | Utiliser nébuliseur adapté ; vecteur oxygène si hypoxémique ; surveiller FC, tremblements, K⁺, lactate |
| Terbutaline nébulisée | 5–10 mg selon protocole local, répétée ou continue | Alternative si salbutamol indisponible |
| Bromure d'ipratropium nébulisé | 0,5 mg associé au β2-mimétique ; renouvelable toutes les 4–6 h selon BTS/SIGN ou toutes les 8 h selon RFE françaises | Bénéfice maximal dans crise sévère, menace vitale ou mauvaise réponse initiale ; peu d'intérêt après stabilisation |
Corticoïdes systémiques
| Molécule | Dose adulte | Place |
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| Prednisone/prednisolone PO | 40–50 mg/j pendant 5–7 jours ; approche pondérale possible 1 mg/kg/j sans dépasser 80 mg équivalent méthylprednisolone | Voie orale si possible ; efficacité comparable à l'IV si absorbée |
| Méthylprednisolone IV | 1 mg/kg/j équivalent méthylprednisolone, maximum 80 mg/j | Si vomissements, impossibilité d'avaler, VNI/intubation ou choc |
| Hydrocortisone IV | 200–400 mg/j, par exemple 100 mg toutes les 6 h pour 400 mg/j | Alternative IV ; ne pas retarder les bronchodilatateurs |
Le relais ne nécessite pas de décroissance pour une cure courte si un traitement inhalé de fond est poursuivi ou instauré. Revoir l'observance et la technique d'inhalation avant sortie.
Traitements de recours
| Traitement | Posologie | Indication / limite |
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| Sulfate de magnésium IV | 2 g IV sur 20 min chez l'adulte ; les recommandations anglo-saxonnes acceptent 1,2–2 g IV sur 20 min | Dose unique si AAG menaçant ou réponse insuffisante aux bronchodilatateurs initiaux ; pas de nébulisation de routine |
| Salbutamol IV | Bolus 250 µg IV lent possible en extrême urgence selon protocole expert, puis perfusion 5–20 µg/min titrée en réanimation | Pas en première intention ; réserver aux patients ventilés, en extremis ou impossibles à nébuliser ; ECG, K⁺ et lactate obligatoires |
| Adrénaline IM | 0,5 mg IM adulte, solution 1 mg/mL, face antéro-latérale de cuisse ; répéter toutes les 5 min si anaphylaxie persistante | Indiquée si anaphylaxie, angio-œdème ou bronchospasme allergique systémique ; non systématique dans l'AAG isolé |
| Aminophylline IV | 5 mg/kg sur 20 min puis 0,5–0,7 mg/kg/h uniquement sous avis senior, dosage si traitement théophylline | Rare ; marge thérapeutique étroite, arythmies/vomissements, pas d'usage de routine |
| Antibiotiques | Aucune prescription systématique | Uniquement arguments objectifs de pneumopathie bactérienne ou autre foyer infectieux |
Ventilation et intubation
Indications d'intubation
- Arrêt respiratoire ou cardiorespiratoire, pauses respiratoires, bradypnée, collapsus.
- Troubles de conscience, agitation non contrôlable compromettant les soins, épuisement avec mauvais effort respiratoire.
- Hypoxémie persistante malgré oxygène et bronchodilatateurs, acidose respiratoire progressive, hypercapnie menaçante.
- Échec d'un traitement médical maximal bien conduit, avec aggravation clinique ou DEP ne s'améliorant pas.
L'intubation est un traitement de dernier recours, à haut risque d'hypotension, pneumothorax et arrêt circulatoire par hyperinflation. Elle doit être orotrachéale, après pré-oxygénation et induction en séquence rapide par l'opérateur le plus expérimenté disponible.
Réglages ventilatoires initiaux : éviter l'auto-PEP
| Objectif | Réglage initial | Raison |
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| Ventilation minute basse | VT 6–8 mL/kg de poids idéal, fréquence basse 8–12/min au départ | Allonger le temps expiratoire et accepter l'hypercapnie permissive si pH tolérable |
| Expiration longue | Débit inspiratoire élevé 60–80 L/min, rapport I:E au moins 1:3 à 1:5 | Limiter l'air trapping et les pressions dynamiques |
| PEP externe faible | 0–5 cmH₂O, titrée avec prudence | Éviter d'aggraver l'hyperinflation ; surveiller pression plateau et hémodynamique |
| Pression plateau | < 30 cmH₂O | Réduit barotraumatisme et retentissement circulatoire |
| Sédation | Sédation profonde initiale ; curarisation courte si asynchronie ou obstruction extrême | Empêcher lutte contre le ventilateur et hyperinflation auto-entretenue |
Si hypotension brutale après intubation : penser hyperinflation dynamique. Déconnecter brièvement du ventilateur pour permettre l'expiration, ventiler manuellement lentement, vérifier pneumothorax compressif, réduire fréquence/VT et augmenter le temps expiratoire.
Adaptation en milieu isolé / bateau de croisière
Ce qui doit être fait sans réanimation sur place
- Identifier immédiatement l'AAG : phrase impossible, DEP < 50%, SpO₂ basse, silence auscultatoire, épuisement, troubles neurologiques.
- Oxygène titré SpO₂ 94–98% avec réserve suffisante ; anticiper la consommation d'O₂ liée aux nébulisations répétées.
- Salbutamol nébulisé 5 mg répété toutes les 15–20 min ou continu 5–10 mg/h si nébuliseur adapté ; associer ipratropium 0,5 mg.
- Corticoïde systémique immédiat : prednisolone 40–50 mg PO si possible, sinon hydrocortisone IV 100 mg toutes les 6 h ou méthylprednisolone IV.
- Magnésium sulfate 2 g IV sur 20 min si menace vitale ou réponse insuffisante, avec surveillance PA, réflexes, fréquence respiratoire.
- Préparer transfert : dossier horodaté, traitements/doses, DEP/SpO₂/GDS si disponible, autonomie en O₂, accès IV, accompagnement médical.
Seuils d'évacuation médicale
| Situation | Décision | Justification |
|---|
| Tout AAG avec DEP < 50% ou incapacité à parler | Évacuation vers structure hospitalière | Risque d'aggravation secondaire malgré amélioration initiale |
| SpO₂ < 92%, DEP < 33%, silence auscultatoire, confusion, hypotension, bradypnée | Évacuation médicalisée urgente / déroutement | Menace vitale et possible besoin d'intubation |
| Normocapnie ou hypercapnie, acidose, lactate inexpliqué, hypokaliémie sévère | Réanimation ou soins critiques | Défaillance ventilatoire ou toxicité thérapeutique nécessitant monitorage |
| Pas d'amélioration nette après 60 min de salbutamol + ipratropium + corticoïde | Évacuation sans délai, poursuite nébulisations pendant transfert | Échec du traitement initial = facteur de décompensation |
Gestion des ressources limitées
- Privilégier les nébulisations continues seulement si stock de salbutamol, oxygène et nébuliseur compatibles ; sinon répéter les bolus et documenter la réponse.
- Ne pas sédater un patient non intubé pour “tolérer” une VNI : risque de dépression respiratoire et perte des signes d'épuisement.
- La VNI ou le haut débit nasal ne remplacent pas la bronchodilatation ; les utiliser seulement avec surveillance continue et capacité d'intubation/évacuation rapide.
- En l'absence de GDS, considérer comme grave toute SpO₂ < 92%, somnolence, bradypnée, silence thoracique ou épuisement.
- Contrôler régulièrement K⁺/glycémie/lactate si analyseur disponible ; corriger hypokaliémie avant salbutamol IV.
Pièges
- Se rassurer devant la disparition des sibilants : le silence auscultatoire traduit souvent une obstruction extrême, pas une amélioration.
- Attendre les corticoïdes pour agir : ils préviennent rechute et aggravation mais leur délai clinique est de plusieurs heures ; les β2 inhalés sauvent les minutes.
- Confondre anxiété et gravité : agitation, panique ou incapacité à parler peuvent être des signes d'hypoxémie et de fatigue.
- Négliger la PaCO₂ normale : dans une crise sévère, elle est anormale par défaut et annonce la fatigue ventilatoire.
- Augmenter sans limite le salbutamol : tachycardie, hypokaliémie, acidose lactique et tremblements peuvent mimer l'aggravation ; réévaluer l'obstruction objectivement.
- Ventiler “comme un SDRA” : dans l'AAG intubé, le danger immédiat est l'hyperinflation dynamique ; il faut accepter l'hypercapnie permissive plutôt que normaliser la PaCO₂.
- Oublier les diagnostics alternatifs : pneumothorax, anaphylaxie, inhalation de corps étranger, OAP, embolie pulmonaire, dysfonction laryngée inductible.
Références
- Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2026.
- British Thoracic Society, National Institute for Health and Care Excellence, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma (SIGN 158). Revised 2024, amended May 2025.
- Le Conte P, Terzi N, Mortamet G, et al. Management of severe asthma exacerbation: guidelines from the Société Française de Médecine d'Urgence, the Société de Réanimation de Langue Française and the French Group for Pediatric Intensive Care and Emergencies. Ann Intensive Care. 2019;9(1):115. doi:10.1186/s13613-019-0584-x.
- Société Française de Médecine d'Urgence, Société de Réanimation de Langue Française, GFRUP. Prise en charge de l'exacerbation sévère d'asthme : recommandations formalisées d'experts. RFE, juin 2018.
- Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004;125(3):1081-1102. doi:10.1378/chest.125.3.1081.