Choc anaphylactique

Urgences / Réanimation — Anaphylaxie — Ring & Messmer — adrénaline IM 0,01 mg/kg — tryptase — réaction biphasique

Définition et mécanismes

L'anaphylaxie est une réaction d'hypersensibilité systémique, aiguë, rapidement progressive, potentiellement fatale, définie cliniquement par l'atteinte d'au moins deux systèmes ou par une atteinte respiratoire/circulatoire menaçante après exposition à un déclencheur probable.

Choc anaphylactique : anaphylaxie avec défaillance circulatoire aiguë, hypotension, collapsus ou arrêt cardio-respiratoire par vasoplégie, fuite capillaire et parfois dépression myocardique.
Urgence thérapeutique : le diagnostic est clinique ; l'adrénaline ne doit pas attendre la confirmation biologique.
Évolution : les symptômes surviennent le plus souvent en quelques minutes ; les formes médicamenteuses IV peuvent évoluer vers l'arrêt en moins de 5 minutes.

Mécanismes immunologiques

Mécanisme	Déclenchement	Conséquence clinique
IgE-dépendant	Allergène + IgE spécifiques fixées aux mastocytes/basophiles	Dégranulation rapide, tryptase souvent élevée, risque de récidive à la réexposition
Non IgE allergique	IgG, complément, activation cellulaire indirecte selon contexte	Tableau indiscernable cliniquement ; bilan allergologique nécessaire
Non allergique	Activation mastocytaire directe, MRGPRX2, osmolarité, exercice/cofacteurs	Tryptase possible mais bilan IgE souvent négatif ; prise en charge aiguë identique

Déclencheurs fréquents

Médicaments : bêta-lactamines, AINS, produits de contraste iodés, chimiothérapies, anticorps monoclonaux, opioïdes.
Périopératoire : curares en première ligne historique, antibioprophylaxie, chlorhexidine, latex, colorants, colloïdes, hypnotiques plus rarement.
Aliments : arachide, fruits à coque, lait, œuf, blé, sésame, crustacés ; cofacteurs : effort, alcool, AINS, infection, menstruations.
Venins : hyménoptères, surtout chez adultes avec atteinte cardiovasculaire isolée possible.
Latex : risque accru si expositions répétées, spina bifida, professionnels de santé ; diminution avec stratégies latex-free mais risque persistant.

Classification de sévérité — Ring & Messmer modifiée

Grade	Atteinte	Signes typiques	Conduite
I	Cutanéo-muqueuse isolée	Érythème, urticaire, prurit, angio-œdème sans autre système	Arrêt exposition, surveillance rapprochée ; adrénaline si progression
II	Atteinte multiviscérale non immédiatement vitale	Cutané + tachycardie inhabituelle, toux, dyspnée modérée, bronchospasme, signes digestifs	Adrénaline précoce si atteinte respiratoire/circulatoire ou évolution rapide
III	Menace vitale	Collapsus, hypotension, bradycardie ou tachycardie, trouble du rythme, bronchospasme sévère	Adrénaline immédiate, remplissage, oxygène, monitorage, réanimation
IV	Arrêt cardio-respiratoire	Arrêt circulatoire ou respiratoire, activité électrique sans pouls possible	RCP, adrénaline selon algorithme arrêt, contrôle des voies aériennes, ECLS si disponible

Physiopathologie

Médiateurs préformés et néosynthétisés

Histamine, tryptase, chymase, héparine : vasodilatation, hyperperméabilité, prurit, urticaire, bronchoconstriction.
Leucotriènes, prostaglandines, PAF, cytokines : bronchospasme prolongé, vasoplégie, fuite capillaire, recrutement inflammatoire.
Le PAF est associé aux formes sévères : vasoplégie profonde, extravasation plasmatique et dépression myocardique.

Défaillance circulatoire

Vasodilatation artérielle et veineuse → baisse des résistances vasculaires systémiques et du retour veineux.
Fuite capillaire rapide → hypovolémie relative puis absolue ; le remplissage doit accompagner l'adrénaline en grade III-IV.
Atteinte cardiaque possible : ischémie de demande, spasme coronaire/Kounis, arythmies, dépression myocardique ; ne pas attribuer toute hypotension à une simple vasoplégie.

Atteinte respiratoire

Œdème laryngé : dysphonie, stridor, gêne inspiratoire, hypersialorrhée, cyanose tardive.
Bronchospasme : sibilants, toux, dyspnée, auto-PEP, hausse des pressions d'insufflation sous ventilation mécanique.
Hypoxémie aggravante : fuite capillaire pulmonaire, atélectasies, inhalation lors de vomissements, arrêt circulatoire.

Clinique et diagnostic

Diagnostic clinique

Début brutal après exposition plausible : médicament, aliment, venin, latex, produit de contraste, antiseptique, effort avec cofacteur.
Atteinte cutanéo-muqueuse : urticaire généralisée, flush, prurit palmoplantaire, angio-œdème ; absence possible dans les formes graves.
Atteinte respiratoire : stridor, bronchospasme, dyspnée, hypoxémie, toux persistante, oppression thoracique.
Atteinte cardiovasculaire : malaise, syncope, PAS < 90 mmHg ou baisse > 30 % du basal, marbrures, confusion, collapsus, arrêt.
Atteinte digestive : crampes abdominales, vomissements, diarrhée, surtout dans anaphylaxie alimentaire ou venin.

Diagnostics différentiels à ne pas confondre

Tableau	Arguments	Piège
Syncope vaso-vagale	Bradycardie, pâleur, récupération en décubitus, pas de bronchospasme ni urticaire	Une anaphylaxie peut donner bradycardie préterminale
Crise d'asthme isolée	Bronchospasme sans exposition ni signes cutanés/circulatoires	Bronchospasme isolé périopératoire peut être anaphylactique
Choc hémorragique	Contexte traumatique/chirurgical, saignement, Hb dynamique	Coexistence possible avec médicament déclencheur au bloc
Embolie pulmonaire	Douleur thoracique, TVP, dysfonction VD, pas de signes cutanés	Hypotension brutale sous anesthésie impose diagnostic large
Kounis	SCA allergique : douleur, ECG, troponine, spasme/thrombose	Peut être une manifestation de l'anaphylaxie, pas un diagnostic excluant

Tryptase sérique

Ne retarde jamais le traitement : prélèvement biologique après adrénaline, oxygène, remplissage et sécurisation du patient.
Pic : prélèvement aigu idéal entre 30 min et 2 h après le début des symptômes ; acceptable jusqu'à 3 h selon recommandations.
Basal : second prélèvement au moins 24 h après résolution complète, ou à distance en consultation.
Interprétation : activation mastocytaire compatible si tryptase aiguë > 1,2 × tryptase basale + 2 µg/L.
Limite : tryptase normale n'exclut pas l'anaphylaxie, surtout alimentaire, non mastocytaire prédominante ou prélèvement trop précoce/tardif.

Prise en charge immédiate

Mesures simultanées

Appeler aide médicale/réanimation ; annoncer « anaphylaxie » et préparer adrénaline.
Arrêter immédiatement l'agent causal : perfusion, antibiotique, produit de contraste, latex, anesthésique, venin restant.
Position : décubitus dorsal, jambes surélevées si toléré ; éviter station debout ou assise brutale. Grossesse ≥ 20 SA : décubitus latéral gauche ou déplacement utérin gauche.
Oxygène haut débit : masque haute concentration 10–15 L/min ; ventilation assistée/intubation si œdème laryngé, épuisement, hypoxémie ou coma.
Deux voies IV de gros calibre, monitorage ECG-SpO₂-PA, surveillance conscience, diurèse, lactate/gaz si choc.

Adrénaline intramusculaire — première ligne hors contexte déjà monitoré

Patient	Dose IM	Technique	Répétition
Adulte	0,01 mg/kg, max 0,5 mg par dose	Face antéro-latérale de cuisse, solution 1 mg/mL	Toutes les 5–10 min si symptômes persistants
Enfant	0,01 mg/kg, max 0,3 mg prépubère selon poids, max 0,5 mg adolescent	Cuisse antéro-latérale ; ne pas injecter dans doigt/fesse	Réévaluation clinique avant chaque dose
Auto-injecteur	0,15 mg, 0,3 mg ou 0,5 mg selon poids/disponibilité	À travers vêtement si urgence	Deux auto-injecteurs prescrits à la sortie

Adrénaline intraveineuse — réservée au choc réfractaire, périopératoire ou arrêt

Voie IV uniquement par équipe entraînée, avec monitorage continu ECG et pression artérielle ; risque d'arythmie, poussée hypertensive, ischémie si bolus mal dilué.
Grade II monitoré : bolus titrés de 10–20 µg IV chez adulte, toutes les 2 min selon réponse.
Grade III : bolus titrés de 100–200 µg IV chez adulte, toutes les 2 min ; chez enfant au moins 1 µg/kg, jusqu'à 5–10 µg/kg, max 100 µg.
Perfusion continue : si instabilité persistante après plusieurs bolus et remplissage, débuter 0,05–0,1 µg/kg/min, titrer sur PAM, perfusion périphérique et effets indésirables.
Arrêt cardio-respiratoire : RCP immédiate, adrénaline IV 1 mg toutes les 3–5 min chez adulte selon recommandations d'arrêt cardiaque.

Remplissage et traitements associés

Traitement	Posologie	Place
Cristalloïdes isotoniques	Bolus rapides de 500–1000 mL adulte, viser au moins 20 mL/kg si choc ; enfant 10–20 mL/kg	Fuite capillaire et vasoplégie ; réévaluer surcharge et réponse
Salbutamol inhalé	2,5–5 mg nébulisé O₂, répétable ; enfant 2,5 mg puis selon poids	Bronchospasme persistant après adrénaline ; ne traite pas le choc
Ipratropium	0,5 mg nébulisé adulte, souvent associé au salbutamol	Bronchospasme sévère ou asthme/BPCO
Antihistaminique H1	Cétirizine PO 10 mg si stable, ou dexchlorphéniramine IV 5 mg selon disponibilité	Urticaire/prurit après stabilisation ; jamais substitut à adrénaline
Corticoïde	Hydrocortisone 200 mg IV adulte ou méthylprednisolone 1–2 mg/kg IV	Adjuvant tardif si asthme, choc prolongé ; ne prévient pas sûrement la biphasie

Anaphylaxie réfractaire

Définition pratique : instabilité persistante malgré adrénaline adaptée, arrêt de l'allergène, oxygène, monitorage et remplissage d'au moins 20 mL/kg si pas de contre-indication.
Rechercher cause corrigible : dose insuffisante, mauvaise voie, allergène toujours perfusé, hypovolémie, pneumothorax, tamponnade, hémorragie, dysfonction myocardique.
Échographie cardiaque/pulmonaire si disponible : distinguer vasoplégie hyperkinétique, hypovolémie, choc cardiogénique/Kounis, surcharge.
Vasopresseurs adjuvants en milieu expert : noradrénaline IVSE, vasopressine/argipressine 0,01 UI/min puis titration jusqu'à 0,03 UI/min, bleu de méthylène 1,5–3 mg/kg sur 20–30 min si vasoplégie réfractaire et pas de déficit G6PD.
ECLS à discuter très précocement en arrêt réfractaire dans centre équipé.

Cas particuliers

Patient sous bêtabloquant

Risque de bradycardie, hypotension prolongée et réponse atténuée à l'adrénaline par blocage β-adrénergique.
Adrénaline reste le traitement de première ligne ; ne pas la retarder.
Si choc réfractaire : glucagon 1–5 mg IV lent chez adulte, puis perfusion 5–15 µg/min selon réponse ; préparer antiémétique et protection des voies aériennes car vomissements fréquents.
Surveillance glycémie et kaliémie ; discuter vasopresseurs adjuvants si réponse insuffisante.

Grossesse

L'hypotension maternelle menace la perfusion utéroplacentaire : l'adrénaline ne doit pas être sous-dosée par crainte fœtale.
Même posologie adulte ; décubitus latéral gauche ou déplacement manuel de l'utérus à partir de 20 SA.
Oxygène haut débit, remplissage, monitorage maternel ; monitoring fœtal après stabilisation selon terme et ressources.
Appel obstétrical/anesthésique précoce ; extraction fœtale seulement selon indication obstétricale ou arrêt maternel réfractaire.

Milieu isolé et maritime

Principe : ne pas attendre un médecin ou une voie IV pour traiter. Toute atteinte respiratoire, circulatoire ou progression rapide après exposition probable impose adrénaline IM immédiate.
Auto-injecteur : utiliser le stylo disponible dès le diagnostic ; noter heure, dose et site. Si symptômes persistants ou récidive à 5–10 min, administrer le second auto-injecteur.
Ressources limitées : allonger le patient, oxygène si disponible, retirer dard/tentacules sans compression prolongée, salbutamol si bronchospasme, cristalloïdes si accès IV/IO compétent.
Transfert : déclencher régulation médicale/centre de coordination maritime dès la première dose d'adrénaline ; anticiper évacuation si grade II évolutif, grade III-IV, asthme, grossesse, bêtabloquant, allergène inconnu ou éloignement.
Surveillance : garder le patient allongé, prêt à réinjecter, avec observation prolongée car la réaction biphasique peut survenir après amélioration initiale et l'accès à la réanimation est retardé.

Surveillance et sortie

Réaction biphasique

Récidive de symptômes après résolution initiale sans nouvelle exposition ; délai habituel dans les premières 8–12 h, possible jusqu'à 72 h.
Facteurs de risque : réaction initiale sévère, hypotension, besoin de doses répétées d'adrénaline, asthme mal contrôlé, allergène inconnu ou persistant, accès difficile aux soins.
Surveillance minimale : 4–6 h après résolution pour forme rapidement résolutive ; 12–24 h si grade III-IV, adrénaline répétée, asthme, grossesse, comorbidité cardiovasculaire ou isolement.

Avant sortie

Compte rendu précis : chronologie, exposition, signes, grade, constantes, traitements et doses, réponse, tryptase aiguë réalisée ou non.
Prescription de 2 auto-injecteurs d'adrénaline adaptés au poids, démonstration pratique, plan écrit d'urgence.
Éviction argumentée sans listes excessives ; ne pas interdire toute une classe médicamenteuse sans bilan si alternatives critiques.
Orientation allergologie/allergologie-anesthésie : idéalement 4–6 semaines après réaction, plus tôt si besoin de réexposition ou chirurgie programmée.
Éducation : reconnaître signes respiratoires/circulatoires, injecter adrénaline d'abord, appeler secours, décubitus, seconde dose si non-amélioration à 5–10 min.

Pièges

Retarder l'adrénaline parce que la peau est normale : l'absence d'urticaire est fréquente dans les formes graves.
Sous-doser l'adrénaline IM ou choisir une voie sous-cutanée : absorption plus lente et échec initial.
Administrer des bolus IV d'adrénaline non dilués hors arrêt cardiaque : risque hypertensif, arythmique, coronarien.
Rassurer après antihistaminique/corticoïde : ils améliorent les symptômes cutanés mais ne corrigent ni œdème laryngé ni choc.
Maintenir le patient debout ou assis : risque de collapsus par baisse du retour veineux ; décubitus sauf détresse respiratoire imposant adaptation.
Oublier l'agent causal encore administré : perfusion antibiotique, latex, chlorhexidine, produit anesthésique ou venin résiduel.
Ne pas prélever la tryptase basale : une tryptase aiguë isolée peut être ininterprétable.

Références

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