Définition
L’acidocétose diabétique (ACD) est une urgence métabolique liée à un déficit absolu ou relatif en insuline, avec excès d’hormones de contre-régulation. Elle associe une cétose pathologique, une acidose métabolique à trou anionique augmenté et, le plus souvent, une hyperglycémie. La glycémie peut toutefois être modérée ou normale en cas de traitement par inhibiteur de SGLT2, grossesse, jeûne, alcoolisation ou administration d’insuline avant l’évaluation.
- Diagnostic opérationnel : diabète connu ou hyperglycémie, β-hydroxybutyrate ≥ 3,0 mmol/L ou cétonurie ≥ 2+, pH veineux/artériel < 7,30 et/ou HCO3− ≤ 18 mmol/L.
- Urgence vitale : mortalité liée au choc hypovolémique, au facteur déclenchant, à l’hypokaliémie iatrogène, à l’œdème cérébral et aux erreurs de relais insulinique.
- Principe thérapeutique : réhydrater, perfuser l’insuline tant que la cétose persiste, corriger le potassium avant et pendant l’insuline, traiter le déclencheur.
- Point clé : une glycémie normalisée ne signifie pas ACD résolue ; l’objectif est la fermeture de la cétogenèse et du trou anionique.
Critères diagnostiques et gravité
| Élément | Seuils utiles | Interprétation clinique |
|---|
| Glycémie | Souvent ≥ 11,1 mmol/L ou ≥ 200 mg/dL ; parfois < 11 mmol/L | Ne jamais exclure l’ACD si acidose + cétones, surtout sous iSGLT2, grossesse ou jeûne. |
| Cétonémie | β-hydroxybutyrate ≥ 3,0 mmol/L | Test de référence au lit du patient ; suit la réponse au traitement mieux que la cétonurie. |
| Cétonurie | ≥ 2+ si cétonémie indisponible | Utile en ressource limitée mais retardée et trompeuse pendant la guérison. |
| Gaz du sang | pH < 7,30 et/ou HCO3− ≤ 18 mmol/L | Le gaz veineux suffit souvent ; gaz artériel si choc, hypoxémie ou doute respiratoire. |
| Trou anionique | Na+ − (Cl− + HCO3−) > 12 mmol/L | Confirme l’acidose à anions indosés ; à corriger de l’albumine si hypoalbuminémie. |
| Osmolalité efficace | 2 × Na+ corrigé + glycémie en mmol/L | Évalue le risque neurologique et le chevauchement avec état hyperosmolaire. |
Classification adulte usuelle
| Gravité | pH | HCO3− | Critères cliniques d’alerte | Orientation |
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| Légère | 7,25–7,30 | 15–18 mmol/L | Conscience conservée, déshydratation modérée, vomissements contrôlables | Urgences ou USC si surveillance rapprochée possible |
| Modérée | 7,00–7,24 | 10–< 15 mmol/L | Déshydratation marquée, tachycardie, somnolence, infection ou SCA suspect | USC/réanimation selon terrain et moyens |
| Sévère | < 7,00 | < 10 mmol/L | Choc, GCS altéré, coma, oligo-anurie, hypothermie, détresse respiratoire, K+ critique | Réanimation immédiate |
Physiopathologie
Le déficit insulinique réduit l’utilisation périphérique du glucose et libère la production hépatique de glucose. Le glucagon, les catécholamines, le cortisol et l’hormone de croissance amplifient glycogénolyse, néoglucogenèse et lipolyse. Les acides gras libres sont convertis en acétoacétate et β-hydroxybutyrate, responsables d’une acidose à trou anionique élevé.
| Mécanisme | Conséquence | Expression pratique |
|---|
| Insulinopénie | Hyperglycémie et cétogenèse non freinée | Polyurie, soif, amaigrissement, cétonémie élevée |
| Diurèse osmotique | Déficit hydrique souvent 3–6 L chez l’adulte, pertes Na+, K+, phosphate, magnésium | Tachycardie, hypotension orthostatique, pli cutané, IRA fonctionnelle |
| Acidose | Consommation des bicarbonates et hyperventilation compensatrice | Respiration de Kussmaul, nausées, douleurs abdominales, confusion |
| Potassium total bas | K+ extracellulaire artificiellement normal ou haut par acidose et déficit insulinique | Chute rapide de K+ après insuline ; arythmie si substitution insuffisante |
| Inflammation et déclencheur | Résistance à l’insuline, hypovolémie, acidose lactique associée | Sepsis, infarctus, pancréatite, corticothérapie ou panne de pompe à rechercher |
Clinique
- Hyperglycémie : polyurie, polydipsie, asthénie, amaigrissement, vision floue ; tableau parfois pauvre chez le sujet âgé.
- Déshydratation : muqueuses sèches, tachycardie, hypotension orthostatique puis choc, temps de recoloration allongé, oligo-anurie.
- Cétose : nausées, vomissements, douleurs abdominales, haleine acétonémique, iléus fonctionnel ; douleur persistante = chercher pancréatite ou abdomen chirurgical.
- Acidose : polypnée ample de Kussmaul, fatigue respiratoire possible, douleur thoracique atypique, lactate associé si choc.
- Neurologique : céphalées, irritabilité, somnolence, confusion, convulsion ou coma ; toute dégradation sous traitement impose de suspecter un œdème cérébral.
- Déclencheur : infection, arrêt d’insuline, défaut de pompe, infarctus, AVC, pancréatite, grossesse, corticothérapie, antipsychotiques, iSGLT2.
Examens initiaux
| Domaine | À obtenir sans délai | Pourquoi |
|---|
| Au lit | Glycémie capillaire, cétonémie capillaire, constantes, GCS, poids estimé, ECG | Confirmer l’urgence, doser l’insuline au poids, repérer choc et effets du potassium. |
| Gaz du sang | pH, HCO3−, lactate, pCO2 ; veineux accepté en routine | Quantifier acidose, compensation respiratoire et acidose mixte. |
| Ionogramme | Na+, K+, Cl−, urée, créatinine, osmolarité/osmolalité, phosphate, Mg2+ | Calculer trou anionique et natrémie corrigée ; sécuriser potassium et réhydratation. |
| Cétones | β-hydroxybutyrate sanguin ; cétonurie si absence de lecteur | Diagnostiquer et suivre la fermeture de la cétogenèse. |
| Déclencheur | NFS, CRP, hémocultures si fièvre ou choc, ECBU, radiographie thoracique, troponine, lipase, β-HCG | Traiter la cause : sans contrôle du déclencheur, l’ACD se corrige mal ou récidive. |
La natrémie mesurée sous-estime souvent la natrémie réelle. Une règle pratique est d’ajouter environ 1,6 mmol/L de Na+ pour chaque hausse de glycémie de 5,6 mmol/L au-dessus de 5,6 mmol/L ; certains protocoles utilisent 2,4 mmol/L si hyperglycémie majeure. Une natrémie corrigée qui baisse vite signale un risque osmotique.
Prise en charge
Priorités immédiates
- ABCDE : scope, pression artérielle rapprochée, SpO2, température, deux voies veineuses périphériques, bilan entrées-sorties, sonde urinaire si choc, coma ou surveillance impossible.
- Avant insuline : disposer au minimum de la kaliémie ou d’un ECG compatible ; ne pas injecter d’insuline si K+ < 3,3 mmol/L.
- Ne pas attendre : commencer NaCl 0,9 % pendant que les prélèvements partent ; traiter le sepsis, l’infarctus ou la panne de pompe en parallèle.
Réhydratation adulte
| Situation | Prescription chiffrée | Adaptation |
|---|
| Choc ou PAS < 90 mmHg | NaCl 0,9 % 500 mL IV en 10–15 min, réévaluation ; répéter jusqu’à restauration de la perfusion tout en appelant réanimation | Rechercher sepsis, SCA, embolie pulmonaire, hémorragie ; prudence si insuffisance cardiaque ou rénale. |
| PAS ≥ 90 mmHg | NaCl 0,9 % 1 L sur 60 min, puis 1 L sur 2 h, puis 1 L sur 2 h, puis 1 L sur 4 h | Ajuster au poids, âge, diurèse, natrémie corrigée, surcharge, grossesse et insuffisance rénale. |
| Après 4–6 h | Poursuivre 150–250 mL/h ou protocole local selon déficit restant | Ne pas corriger l’osmolalité trop vite ; surveiller crépitants, SpO2, œdèmes et natriurèse. |
| Glycémie < 14 mmol/L | Ajouter glucose IV : G10 % 125 mL/h en pratique, ou G5 % selon protocole si besoin | Continuer l’insuline pour arrêter la cétogenèse ; augmenter le glucose plutôt que suspendre l’insuline. |
Insulinothérapie IV
- Standard adulte : insuline rapide IVSE 0,1 UI/kg/h, soit 7 UI/h pour 70 kg, après vérification K+ ≥ 3,3 mmol/L.
- Bolus : non nécessaire si perfusion continue commencée rapidement ; éviter le bolus dans la plupart des protocoles modernes car il accélère hypokaliémie et chute osmotique.
- Si réponse insuffisante : cible cétonémie −0,5 mmol/L/h ; si non atteinte et K+ correcte, vérifier voie/pompe/dilution puis augmenter par paliers de 1 UI/h selon protocole senior.
- ACD légère sélectionnée : insuline rapide sous-cutanée répétée peut être discutée uniquement si patient stable, pas de vomissements, pas de choc, surveillance rapprochée et protocole local ; la perfusion IV reste la référence en ACD modérée/sévère.
- Diabète de type 1 : maintenir ou reprendre une insuline basale si possible pour limiter le rebond lors du relais.
Potassium : protocole opérationnel
Le déficit potassique total est quasi constant. La kaliémie initiale peut être normale ou élevée, puis s’effondrer sous insuline, réhydratation et correction de l’acidose.
| K+ initial | Insuline | Potassium | Surveillance |
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| < 3,3 mmol/L | Retarder/suspendre | KCl IV 20–30 mmol/h sous scope jusqu’à K+ ≥ 3,3 mmol/L ; voie centrale ou protocole local si débit élevé | K+ horaire, ECG continu, Mg2+ à corriger, diurèse vérifiée. |
| 3,3–5,2 mmol/L | IVSE 0,1 UI/kg/h | KCl 20–30 mmol/L dans les solutés ; viser K+ 4–5 mmol/L | K+ à H1, H2 puis toutes les 2–4 h ; ECG si anomalie. |
| > 5,2 mmol/L | Possible si ECG surveillé et diurèse présente | Pas de KCl initial ; ajouter dès K+ ≤ 5,2 mmol/L | K+ horaire initialement ; traiter hyperkaliémie menaçante selon protocole. |
Bicarbonates, phosphate, traitements associés
- Bicarbonate : pas de bicarbonate systématique ; discussion en réanimation si pH < 6,9–7,0, hyperkaliémie menaçante, choc réfractaire ou acidose mixte sévère.
- Modalité si retenue : exemple adulte, 100 mmol de bicarbonate de sodium dans 400 mL d’eau stérile avec 20 mmol KCl sur 2 h, à réévaluer toutes les 2 h jusqu’à pH ≥ 7,0, sous contrôle strict de K+ et surcharge.
- Phosphate : pas de correction systématique ; supplémenter si hypophosphatémie sévère, faiblesse respiratoire, dysfonction cardiaque, hémolyse ou phosphate < 0,32–0,8 mmol/L selon seuil local et symptômes.
- Antibiotiques : uniquement si infection probable ; fièvre et hyperleucocytose peuvent être liées au stress mais ne doivent pas masquer un sepsis.
- Thromboprophylaxie : HBPM ou HNF selon clairance si immobilisation, déshydratation majeure, hospitalisation ou facteur thrombotique.
Surveillance et objectifs
| Paramètre | Fréquence | Cible / alerte |
|---|
| Clinique | Au moins horaire | PA, FC, FR, SpO2, température, GCS, douleurs, vomissements, bilan hydrique ; alerte si confusion, céphalée ou choc persistant. |
| Glycémie capillaire | Horaire | Baisse attendue ≈ 3 mmol/L/h ; ajouter glucose sous 14 mmol/L si cétose active. |
| Cétonémie | Horaire si disponible | Baisse ≥ 0,5 mmol/L/h ; si plateau, contrôler voie, pompe, dose, sepsis et perfusion. |
| Gaz, ionogramme, créatinine | H1-H2 puis toutes les 2–4 h | HCO3− +3 mmol/L/h si cétones indisponibles ; K+ 4–5 mmol/L ; trou anionique se ferme. |
| ECG/scope | Continu si K+ anormal, choc, insuffisance rénale ou remplissage rapide | Ondes T, QRS, QT, troubles du rythme ; traiter immédiatement K+ critique. |
Résolution et relais sous-cutané
- Résolution biologique : cétonémie < 0,6 mmol/L, pH > 7,30, HCO3− > 18 mmol/L et/ou trou anionique normal selon protocole, avec tendance stable.
- Résolution clinique : patient conscient, constantes stables, vomissements contrôlés, diurèse présente, alimentation ou apports glucidiques possibles, facteur déclenchant traité.
- Relais : instaurer un schéma basal-bolus sous-cutané ; poursuivre l’insuline IV au moins 1–2 h après l’injection SC rapide/basale, plus longtemps si basale lente administrée tardivement.
- Si pompe : vérifier cathéter, réservoir, site, débit basal, bolus, lecteur/capteur ; ne reprendre pompe qu’avec patient compétent, matériel fonctionnel et surveillance initiale.
- Éducation avant sortie : règles de jours de maladie, contrôle cétonémie, hydratation, adaptation insuline, arrêt temporaire iSGLT2 en situation aiguë, conduite à tenir si vomissements.
Complications et pièges
- Hypokaliémie : complication iatrogène majeure ; l’insuline ne commence pas si K+ < 3,3 mmol/L et la substitution est anticipée dès K+ ≤ 5,2 mmol/L.
- Œdème cérébral : rare chez l’adulte, plus fréquent chez l’enfant ; suspecter céphalées, confusion, vomissements, bradycardie, HTA, convulsions ou baisse du GCS pendant correction. Appel réanimation, ralentir corrections, traitement hyperosmolaire selon protocole.
- Hypoglycémie : survient si l’insuline continue sans glucose ; ajouter G10 % lorsque la glycémie passe sous 14 mmol/L tant que l’acidose/cétose persiste.
- Acidose hyperchlorémique : après plusieurs litres de NaCl 0,9 %, HCO3− peut rester bas avec trou anionique normal ; ne pas confondre avec ACD persistante si cétonémie fermée.
- ACD euglycémique : sous iSGLT2, grossesse, jeûne ou alcool, la glycémie rassurante retarde le diagnostic ; toute acidose inexpliquée impose un dosage des cétones.
- Bolus d’insuline : favorise chute brutale de K+ et d’osmolalité ; il n’est pas requis si l’IVSE pondérale est instaurée correctement.
- Arrêt prématuré : le relais sans chevauchement IV/SC expose à rebond cétonique, surtout chez le diabétique de type 1.
Milieu isolé et ressources limitées
Sur bateau de croisière ou site isolé, l’objectif n’est pas de “terminer” une ACD sévère hors réanimation, mais de stabiliser, sécuriser le transfert et éviter les erreurs létales. Une ACD modérée ou sévère doit être considérée comme une évacuation médicalisée dès le diagnostic probable.
| Moyens disponibles | Ce qui est faisable | Limites / seuil d’évacuation |
|---|
| Glucomètre + bandelette urinaire | Reconnaître hyperglycémie/cétonurie, commencer hydratation orale si patient alerte sans vomissements, organiser télé-expertise | Évacuer si cétonurie ≥ 2+ avec vomissements, polypnée, altération neurologique ou impossibilité de boire. |
| Cétonémie capillaire disponible | Suivre β-hydroxybutyrate toutes les 1–2 h ; alerter si ≥ 3 mmol/L ou non-décroissance | Cétonémie ≥ 3 mmol/L + symptômes = transfert ; ≥ 6 mmol/L = gravité élevée. |
| Pas de gaz du sang | Traiter comme ACD probable si cétones élevées + polypnée/vomissements/déshydratation ; ne pas attendre la preuve biologique complète | Évacuation si respiration de Kussmaul, confusion, hypotension, anurie, grossesse ou enfant. |
| Pas de potassium rapide | NaCl 0,9 %, surveillance ECG si possible ; éviter insuline IV agressive sans K+ connu sauf télé-régulation spécialisée | Tout besoin d’insuline IV sans ionogramme disponible justifie évacuation urgente. |
| Personnel non réanimation | ABC, O2 si hypoxémie, NaCl 0,9 %, antiémétique, traitement déclencheur évident, maintien insuline basale chez DT1 si non hypoglycémique | Choc, GCS altéré, pH < 7,0 si connu, K+ < 3,3 ou > 5,5, créatinine élevée, sepsis, SCA, pancréatite = évacuation médicalisée. |
- Hydratation orale seulement : patient lucide, sans vomissements, hémodynamiquement stable, cétose faible/modérée, surveillance rapprochée et avis médical ; sinon voie IV.
- Insuline sous-cutanée de secours : envisageable pour forme légère avec cétonémie suivie, K+ connu ou ECG rassurant, possibilité de réévaluer toutes les heures ; pas pour choc, trouble de conscience, vomissements incoercibles, grossesse, enfant ou comorbidité lourde.
- Évacuation prioritaire : ACD sévère, âge pédiatrique, grossesse, iSGLT2 avec acidose, absence d’ionogramme, impossibilité de monitorer K+/glycémie/cétones, aggravation malgré 2 h de prise en charge.
- Transmission : heure de début, poids estimé, entrées-sorties, volumes perfusés, doses d’insuline, K+ si connu, glycémies/cétones horaires, facteurs déclenchants et traitements administrés.
Références scientifiques
- Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257–1275.
- Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. JBDS 02. Revised March 2023.
- Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes. 2022;23(7):835–856.
- Jung B, Rimmele T, Le Goff C, et al. Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Annals of Intensive Care. 2019;9:92.
- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.