Définitions — accidents de plongée à connaître
Un symptôme neurologique, vestibulaire, respiratoire, cutané ou articulaire survenant pendant une plongée, à la remontée ou dans les 24 heuresqui suivent doit être considéré comme un accident de plongée jusqu'à preuve du contraire. La priorité n'est pas de classer parfaitement l'accident sur le bateau, mais de donner de l'oxygène à haute concentration, d'alerter et d'orienter vers une filière hyperbare.
Accident de désaturation / accident de décompression (ADD)
| Forme | Tableau dominant | Gravité pratique |
|---|
| ADD type I | Douleurs ostéo-articulaires profondes, manifestations cutanées, lymphatiques, asthénie disproportionnée | Ne jamais banaliser : peut précéder ou masquer une atteinte neurologique |
| ADD type II | Neurologique cérébral, médullaire, vestibulaire, cochléaire, cardio-respiratoire | Urgence hyperbare absolue, risque de séquelles neurologiques |
| ADD médullaire | Paresthésies, déficit moteur, troubles sensitifs, douleur rachidienne, rétention urinaire | Temps-dépendant ; examen neurologique répété |
| ADD vestibulaire | Vertige rotatoire, nausées, vomissements, nystagmus, trouble de la marche | Diagnostic différentiel avec barotraumatisme de l'oreille interne |
Surpression pulmonaire et embolie gazeuse artérielle
- Surpression pulmonaire : rupture alvéolaire par expansion du gaz intrapulmonaire à la remontée, surtout en cas d'apnée réflexe, remontée panique, obstruction bronchique, asthme actif ou bulles/emphysème.
- Conséquences locales : pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, pneumothorax, hémoptysie, douleur thoracique, dyspnée.
- Embolie gazeuse artérielle (EGA) : passage de gaz vers les veines pulmonaires puis circulation artérielle ; tableau brutal, souvent dans les minutes suivant l'émersion.
- Clinique EGA : perte de connaissance, convulsions, confusion, déficit focal, troubles visuels, coma, arrêt cardio-respiratoire.
Barotraumatismes non pulmonaires
| Site | Mécanisme | Signes typiques |
|---|
| Oreille moyenne | Défaut d'équilibration tubaire à la descente ou à la remontée | Otalgie, hypoacousie, plénitude, otorragie si perforation |
| Oreille interne | Fistule périlymphatique ou lésion cochléovestibulaire par manœuvre de Valsalva excessive | Vertige, nystagmus, surdité brusque, acouphènes |
| Sinus | Blocage ostial avec dépression ou surpression sinusienne | Douleur frontale/maxillaire, épistaxis, douleur dentaire projetée |
| Dents | Gaz piégé sous obturation/carie ou dans une cavité dentaire | Odontalgie à la descente ou à la remontée, fracture possible |
| Masque | Dépression du masque non compensée à la descente | Épistaxis, hémorragie sous-conjonctivale, ecchymoses péri-orbitaires |
Physiopathologie
Loi de Henry et charge en azote
En immersion, la pression ambiante augmente d'environ 1 atmosphère tous les 10 mètres. Selon la loi de Henry, la quantité de gaz inerte dissoute dans les liquides et les tissus augmente avec sa pression partielle. Lors d'une plongée à l'air, l'azote s'accumule progressivement dans les compartiments tissulaires, avec des vitesses différentes selon la perfusion et la solubilité des tissus.
Dégazage et formation de bulles
- À la remontée, la pression ambiante diminue : les tissus deviennent relativement sursaturés en gaz inerte.
- Si le dégazage par la circulation pulmonaire est dépassé, des bulles intravasculaires ou extravasculaires se forment.
- Les bulles provoquent obstruction mécanique, activation endothéliale, inflammation, agrégation plaquettaire, fuite capillaire et ischémie.
- Le foramen ovale perméable ou un shunt droite-gauche favorise le passage artériel de bulles veineuses et augmente le risque d'atteinte neurologique.
- La déshydratation, l'effort, le froid, les plongées répétitives, les remontées rapides et le vol post-plongée augmentent la contrainte de désaturation.
ADD versus barotraumatisme
- ADD : maladie systémique de bulles d'azote après décompression ; délai souvent retardé, atteintes multifocales possibles.
- EGA par surpression pulmonaire : accident de variation de volume gazeux ; début très brutal pendant la remontée ou dans les minutes suivant la surface.
- Barotraumatismes ORL : douleur localisée liée à une cavité aérienne qui ne s'équilibre pas ; le traitement hyperbare n'est pas systématique sauf atteinte neurologique/vestibulaire suspecte ou doute avec ADD.
Clinique
Délai d'apparition
- EGA : secondes à minutes après la remontée ; tout trouble neurologique immédiat après émersion est une EGA jusqu'à preuve du contraire.
- ADD : majorité des symptômes dans les premières heures ; tout symptôme dans les 24 h reste compatible, surtout après plongées profondes, répétitives ou profils anormaux.
- Barotraumatisme : souvent douleur pendant la descente ou la remontée, mais l'hypoacousie, le vertige ou l'épistaxis peuvent être constatés à la surface.
Signes neurologiques et vestibulaires
| Atteinte | Signes | Message clinique |
|---|
| Cérébrale | Céphalée inhabituelle, confusion, aphasie, déficit focal, crise convulsive, coma | Évoquer EGA si délai immédiat ; O₂ et caisson sans délai |
| Médullaire | Paresthésies, paraparésie, niveau sensitif, douleur dorsale, troubles sphinctériens | Ne pas attendre l'IRM pour contacter le centre hyperbare |
| Vestibulaire | Vertige rotatoire, vomissements, nystagmus, ataxie | ADD vestibulaire ou barotraumatisme oreille interne : les deux sont urgents |
| Périphérique | Douleur radiculaire, hypoesthésie, faiblesse segmentaire | Examen neurologique initial puis répété et horodaté |
Signes cutanés, articulaires, respiratoires
- Cutanés : prurit, marbrures violacées, livedo, plaques érythémateuses ou "cutis marmorata" ; leur extension ou association à malaise impose d'évoquer une forme systémique.
- Articulaires : douleur profonde, mal localisée, souvent épaule/coude/hanche/genou ; aggravée par la pression plus que par la mobilisation, sans inflammation locale majeure.
- Respiratoires ADD : toux, oppression thoracique, dyspnée, hypoxémie ; penser "chokes" par bulles pulmonaires, mais rechercher aussi pneumothorax/surpression.
- Généraux : asthénie intense, malaise, nausées, vertiges, céphalées ; un symptôme "flou" post-plongée devient significatif s'il progresse ou s'associe à un signe objectif.
Examens
Ne jamais retarder l'oxygène ni l'appel hyperbare
Le diagnostic d'ADD/EGA est avant tout clinique. Les examens servent à évaluer la gravité, éliminer un diagnostic associé et sécuriser le transfert ; ils ne doivent pas retarder l'oxygénothérapie normobare 100% ni l'avis hyperbare.
Bilan initial utile
- Constantes répétées : SpO₂, fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, PA, température, Glasgow, glycémie capillaire.
- Examen neurologique standardisé : motricité, sensibilité, coordination, marche si possible, paires crâniennes, réflexes, sphincters ; noter l'heure d'apparition et d'évolution.
- Respiratoire : auscultation, recherche d'emphysème sous-cutané, douleur thoracique, asymétrie ventilatoire ; décompression immédiate si pneumothorax compressif.
- ECG et monitorage si malaise, douleur thoracique, dyspnée, âge élevé ou comorbidités.
- Biologie selon contexte : NFS, ionogramme, créatinine, CK, lactate, gaz du sang si détresse, troponine si douleur thoracique ou suspicion coronarienne.
- Imagerie : radiographie/échographie/TDM thoracique si suspicion pneumothorax, pneumomédiastin, noyade, traumatisme ; TDM cérébrale seulement si diagnostic différentiel ou avant thrombolyse, pas pour exclure EGA.
- ORL : otoscopie, audiométrie/vestibulométrie secondaire si vertige ou surdité ; distinguer barotraumatisme isolé d'une atteinte de désaturation.
Prise en charge
Gestes immédiats à la surface
| Mesure | Modalités pratiques | Pourquoi |
|---|
| Oxygène 100% | Masque à haute concentration 15 L/min minimum, ballon-réservoir gonflé ; masque à la demande ou circuit à très haute FiO₂ si disponible | Augmente le gradient d'élimination de l'azote, réduit la taille des bulles, corrige l'hypoxie tissulaire |
| Alerte | Secours locaux/CROSS en mer, centre hyperbare, réseau DAN ou assistance plongée ; transmettre profil de plongée et symptômes horodatés | La destination doit être le caisson adapté, pas forcément l'hôpital le plus proche |
| Position | Décubitus dorsal ou position confortable ; décubitus latéral de sécurité si vomissements ou trouble de conscience ; éviter station debout inutile | Prévenir chute, aspiration, aggravation hémodynamique ; la position de Trendelenburg n'est pas recommandée |
| Réanimation | ABCDE, RCP si arrêt, défibrillation selon algorithme, traitement du pneumothorax compressif si présent | Les gestes vitaux priment sur le transport hyperbare |
| Hydratation | Si conscient sans vomissements : eau par petites prises ; sinon cristalloïde IV prudent, adapté à PA, diurèse, âge et cœur | Corrige hémoconcentration/déshydratation, soutient la perfusion médullaire et rénale |
Traitements médicamenteux
- Aspirine : adulte conscient, non allergique, sans hémorragie active, sans traumatisme crânien significatif et sans suspicion d'hémorragie : 250–500 mg PO selon protocole local/régulation ; en France les recommandations fédérales citent 500 mg. Ne jamais retarder O₂, évacuation ou caisson pour l'administrer.
- Antalgiques : paracétamol en première intention ; opioïde titré si douleur intense après avis médical, en évitant la sédation qui masque l'évolution neurologique.
- Antiemétiques : utiles si vomissements empêchant l'hydratation ou menaçant l'inhalation ; surveiller la conscience.
- Corticoïdes, héparine, vasodilatateurs : pas de traitement systématique de l'ADD ; décisions spécialisées uniquement.
- Nitrox/héliox de secours : ne remplacent pas l'oxygène médical à haute FiO₂ ni la recompression.
Traitement définitif : recompression hyperbare
- Indication : tout ADD neurologique/vestibulaire/médullaire, toute EGA, dyspnée/hypoxémie post-plongée, douleur articulaire persistante, signes cutanés extensifs ou évolutifs, récidive après amélioration sous O₂.
- Délai : le bénéfice est maximal si recompression précoce ; ne pas renoncer en cas de délai de plusieurs heures, car une amélioration reste possible même tardivement.
- Modalité : oxygène hyperbare en caisson, sous responsabilité d'une équipe hyperbare ; protocoles selon sévérité et réponse clinique.
- Tables : la table US Navy Treatment Table 6 est une référence fréquente pour ADD sérieux ou EGA, avec extensions possibles ; le choix final relève du médecin hyperbare.
- Après caisson : surveillance neurologique, prise en charge ORL/pulmonaire si barotraumatisme, avis de médecine de plongée avant reprise ; contre-indication temporaire à la plongée.
Contre-indications et précautions
- Oxygénothérapie normobare : aucune contre-indication en urgence devant suspicion d'ADD/EGA ; ne pas réduire l'O₂ par crainte théorique d'hyperoxie pendant la phase initiale.
- Hydratation orale : contre-indiquée si trouble de conscience, vomissements incoercibles, détresse respiratoire ou risque d'intubation.
- Remplissage IV : prudent si insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire, insuffisance rénale ; objectif = perfusion, pas surcharge.
- Hyperbarie : pneumothorax non drainé = risque majeur et doit être traité avant ou pendant la prise en charge spécialisée ; grossesse et BPCO ne sont pas des raisons de refuser un traitement vital.
- Transport aérien : éviter altitude/cabine non pressurisée ; si évacuation aérienne indispensable, viser vol bas/pressurisé après avis spécialisé.
Adaptation en milieu isolé / bateau de croisière
Ce qui peut et doit être fait à bord
- Arrêter toute plongée du patient et du binôme, sécuriser l'équipe, récupérer ordinateur de plongée, mélange respiré, profondeur, durée, paliers, remontée, effort, froid, symptômes et heure d'apparition.
- Administrer O₂ 100% immédiatement, en continu, avec masque haute concentration à 15 L/min ou système à la demande ; ne pas l'interrompre parce que les symptômes régressent.
- Installer allongé ou dans la position la plus confortable ; PLS si somnolence/vomissements ; garder au chaud sans hyperthermie.
- Hydrater oralement si patient conscient et non nauséeux ; poser une voie veineuse et perfuser cristalloïdes si compétence et matériel disponibles.
- Contacter sans délai les secours maritimes/locaux et une assistance de plongée type DAN pour localiser le caisson disponible, choisir le vecteur d'évacuation et organiser le rendez-vous médical.
- Préparer une évacuation avec autonomie d'O₂ suffisante jusqu'au caisson, transmissions écrites, traitements donnés, paramètres répétés et accompagnement si l'état est instable.
Seuils d'évacuation
| Situation à bord | Décision | Commentaire |
|---|
| Déficit neurologique, trouble de conscience, convulsion, vertige invalidant, ataxie | Évacuation médicalisée urgente vers caisson | ADD type II/EGA jusqu'à preuve du contraire |
| Douleur thoracique, dyspnée, hypoxémie, hémoptysie, emphysème sous-cutané | Évacuation urgente ; rechercher pneumothorax | Surpression pulmonaire possible, EGA associée possible |
| Douleur articulaire isolée ou rash cutané après plongée | Avis hyperbare et évacuation selon régulation | Type I apparent, mais évolution possible ; O₂ continu |
| Amélioration complète sous O₂ | Ne pas annuler l'avis spécialisé | Récidive possible à l'arrêt de l'oxygène |
À ne pas faire en milieu isolé
- Pas de recompression dans l'eau : risque de noyade, perte de conscience, toxicité de l'oxygène, hypothermie, panne de gaz, aggravation par nouvelle saturation ; elle ne doit pas être improvisée depuis un bateau de loisir ou de croisière.
- Ne pas attendre l'apparition de signes "objectifs" pour alerter si le contexte est évocateur.
- Ne pas faire marcher le patient pour "tester" un déficit ; examiner couché et documenter.
- Ne pas administrer alcool, sédatif ou antiémétique fortement sédatif qui brouille l'examen neurologique.
- Ne pas imposer un hôpital côtier sans caisson si un transfert direct hyperbare est possible et validé par la régulation.
Pièges
- Douleur articulaire isolée = bénin : faux ; l'ADD type I peut évoluer ou coexister avec une atteinte neurologique discrète.
- SpO₂ normale = pas d'ADD : faux ; l'oxymètre ne mesure ni bulles, ni azote dissous, ni ischémie médullaire.
- TDM cérébrale normale = pas d'EGA : faux ; l'imagerie initiale peut être normale et ne doit pas différer l'avis hyperbare.
- Vertige après plongée = simple oreille : dangereux ; ADD vestibulaire et barotraumatisme de l'oreille interne peuvent être difficiles à distinguer au début.
- Amélioration sous O₂ = guérison : faux ; l'amélioration peut être transitoire et le traitement définitif reste discuté avec le centre hyperbare.
- Plongée dans les tables = pas d'ADD : faux ; aucun ordinateur ni table n'annule le risque individuel.
- Recompression humide en dernier recours : à proscrire hors protocole expert déjà entraîné ; la réponse opérationnelle standard reste O₂, alerte, évacuation.
Références scientifiques et opérationnelles vérifiables
- Divers Alert Network (DAN). Decompression Sickness — Dive Medical Reference Book, chapters "Diagnosing Decompression Sickness" and "Treating Decompression Sickness".
- Divers Alert Network (DAN). In-Water Recompression, health resources/diseases and conditions.
- U.S. Navy. U.S. Navy Diving Manual, Revision 7, Change A, Volume 5: Diving Medicine and Recompression Chamber Operations, Chapter 17: Diagnosis and Treatment of Decompression Sickness and Arterial Gas Embolism.
- Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS). Hyperbaric Medicine Indications Manual, 15th edition. North Palm Beach: Best Publishing Company; 2023.
- FFESSM Commission Médicale et de Prévention. Prise en charge préhospitalière d'un accident de plongée avec équipement respiratoire. Ressources médicales FFESSM, 2021.
- FFESSM. Accident de plongée, procédure d'alerte. Mise à jour 10 juillet 2026 : alerte 196 ou VHF canal 16 en mer.
- Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017;47(1):24-32.
- Moon RE. Decompression sickness. In: Bove AA, ed. Bove and Davis' Diving Medicine. 4th ed. Saunders Elsevier; 2004.